|
| |||||
|
|
İşyeri
Kuruluş Tarihimiz 1959
Performans Macunu
Aşk Kahveleri
Vitamin Power
-
Hayıt Tohumu Macun
Aşk İksirleri
- Cinsellik |
||||
|
Kanser Oluşum Mekanizması
Büyüme ve gelişme yeni hücrelerin sayısındaki artmanın ve bunların değişik türden dokulara dönüşmesinin sonucu olarak ortaya çıkar. Yeni hücreler hücre bölünmesi (mitoz) süreci sırasında yaratılırlar. Değişik hücre çeşitleri, buna eşlik eden ve hücre farklılaşması denilen bir süreç ile meydana gelirler (farklılaşma hücrelerin özel fonksiyonlar (işlevler) kazandığı bir süreçtir). Hücre bölünmesi insanların normal büyüme olayı ile ortaya çıkar; hücre farklılaşması normal gelişim olayını olası kılar. Ancak kanser ve kanser hücrelerinin biyolojisi farklıdır ve bu farklar kanserin anlaşılması açısından önemlidir.
Merhaba,
Hastalık Bilgi Köşemize Hoş Geldiniz. Bu site; 1959 Doğumlu
Dükkanımızın Sitesidir. Lütfen Kendinizi Dükkanımızda Gibi
Hissediniz.
Satışlarımızda Maliye Bakanlığı Perakende Satış Fişi
Gönderilecektir.
İşyerimizin Tarım Ve Köy İşleri Rize İl
Müdürlüğü ES - 53 – 0020 Numarası İle Satış Yeri Kayıt
Belgemiz Vardır.
BİRTAT – 1959’DAN BERİ.
Temelde vücudumuzda üç değişik hücre çeşidi vardır: Statik hücreler (farklılaşmış hücreler), büyüyen hücreler (farklılaşmamış hücreler) ve yenileyen hücreler (bunlara stem=kaynak veya destek görevi gören hücreler de denir ve diğer türden hücreleri ortaya çıkarırlar). Örneğin kas ve sinir dokusu hücreleri statiktir (farklılaşmıştır), çünkü bunlar belli bir boyuta ulaştıktan sonra bölünme ve yeni hücreleri üretme yeteneklerini kaybederler. Bu hücreler oldukça farklılaşmıştır ve zarar görmesi veya kaybolması durumunda yerine yenisinin gelmesi mümkün olmaz. Çünkü yeniden üretilemezler. Vücudun büyüyen (farklılaşmamış) hücreleri de, organ veya doku, normal yetişkin boyutuna ulaştığı zaman büyümeyi durdururlar. Ancak statik ve büyüyen hücreler arasında temel fark şudur: Eğer doku zarar görmüşse veya bir kısmı alınmışsa, büyüyen hücre yeniden harekete geçebilir ve büyüyebilir. Karaciğer, böbrek ve hormon salgılayan bezler bu türden hücreleri içeren organlardır. Eğer herhangi bir hastalık nedeniyle bu organların herhangi bir parçası zarar görecek olursa veya ameliyatla alınırsa, organ yeniden depolanmayı yapıp normal veya normale yakın fonksiyonuna kavuşana kadar geriye kalan hücreler bölünmeye ve büyümeye devam edebilirler. Yenileyen (stem) hücreler ölür ve düzenli aralıklarla yenilenirler. Örneğin cilt, saç ve sindirim sistemi yolunun etrafını saran tabakayı yapan hücreler ile kan eskidikçe ve öldükçe yenilenen hücrelerdir. Bu eskime ve ölme normal süreç sırasında olabildiği gibi herhangi bir yaralanma veya hastalık ile de meydana gelebilir. Bu türde yenileyen hücreler ölen ve ölenlerin yerini almak için gelişen yeni hücreler arasında bir dengeyi korumak için dahili bir mekanizma tarafından kontrol edilirler. Yenileyen hücrelerin büyümenin durması sinyallerine uyma yetenekleri, bu hücrelerin ani büyümelerini, kanser hücrelerinin kontrol altına alınmamış büyümelerinden farklı kılar. Diğer hücre türlerinin aksine, kanser hücrelerinde normal hücrelerde görülen büyümeyi durdurucu kontrol mekanizması yoktur. Kanser hücreleri bir ölçüde kontrol altına alınmamış stem (yenileyen) hücrelere benzer. Bunlar farklılaşmış veya farklılaşmamış olabilir - ancak herhangi bir sınırlama olmaksızın bölünmeye devam ederler. Çoğalarak komşu hücrelerin yerini alırlar. Kanser hücrelerinin büyümesi besin maddelerini alarak, normal hücrelerin fonksiyonlarını ve büyümesini de etkiler. Halk arasındaki inancın aksine, kanser hücreleri normal hücrelerden daha hızlı büyümezler. Ancak daha uzun süre yaşarlar ve daha hızlı bölünürler. Böylelikle büyüme sürecinde daha büyük kanser hücreleri oranını yaratırlar. Büyümelerini ve olgunlaşmalarını düzenleyemeyen hücrelerin hepsi kanser hücresi değildir. Bazı hücreler hızla bölünür ve tümör denilen kütleleri oluştururlar. Ancak bunlar iyi huyludur. Çünkü bunlarda kötü huylu tümöre dönüşme eğiliminin diğer özellikleri yoktur. Kanser hücrelerini oluşturan nedir? İncelemelerden çıkan sonuçlara göre kanserlerin birçoğu hücredeki kromozomların yeniden düzenlenmesi ile birlikte görülür. Kansere neden olan temel biyolojik aşamalara ilişkin olarak yapılmakta olan bir araştırma normal bir hücrenin nasıl kanser hücresine dönüştüğünü açıklamakla işe başlamaktadır. Genler, deosribonükleik asit (DNA) olarak bilinen kalıtımın temelini oluşturan ve gçrekli kimyasal "mavi kopyalar" olan geniş moleküllerin parçacıklarıdırlar. Genler tüm hücrelerin çekirdeğinde bulunurlar. Genlerinizdeki kimyasal komponentler dizgesi, vücudunuzdaki hücrelerin nasıl çalışacağını kontrol eden proteinlerin üretilmesi için mavi kopyalardır. Bu genler, her birimizi benzersiz yapar. Onkojenler hücrelerin anormal bir şekilde bölünmesine neden olan özel gen çeşitleridir (onkos kelimesi kütle veya tümör için kullanılır, Yunancadan gelmektedir). Bir onkojenin normal bir biçimi (buna proto-onkojen denir) bizim genlerimizin normal tamamlayıcı bütünlüğünün bir parçasıdır. Proto-onkojenler tüm hücrelerimizde vardır. Normal hücrelerde pro-toonkojenlerin hücre bölünmesi ve hücre farklılaşmasını düzenlemelerinden dolayı sıkı bir kontrol altında olduğu görünür. Bunların ayrıca ameliyat gibi bir olaydan sonra yaralı vücut dokusunu onarmak için gerekli olan hücre büyümesini kontrol ettiği de görülür. Buna ek olarak bunlar organ gelişiminde de bir rol oynarlar. Normal hücrelerde proto-onkojen fonksiyonunun sıkı bir kontrolü, kanseri ortaya çıkaran maddeler nedeniyle zayıflayabilir. Örneğin bir proto-onkojen, genetik uzmanlarının nokta değişimi (point mutation) dediği bir süreçle kansere neden olan bir gene (onkojen) dönüşebilirler. Bununla anlatılmak istenen şudur; bazı kanserler gen parçacıklarından birinin değişim veya dönüşüm gösterdiği noktada gelişirler. Diğer kanser hücrelerinde, proto-onkojenler DNA daki normal yerlerinden bir başka alana geçiş yapmış ve böylelikle kanser oluşturan (onkojenik) genlere dönüşmüş olabilirler. Bunun yanısıra bazı kanserleri harekete geçiren virüsler kendi onkojenlerini normal hücrelere enjekte edebilirler. Virüsler ile yerleşmiş bulunan yeni onkojenler normal hücre işlemleri (süreçleri) tarafından düzenlenemezler (kontrol edilemezler). Böylelikle hücreler kendi faaliyetlerini kontrol edebilme yeteneklerini kaybederler ve anormal bir şekilde bölünürler. Tüm olaylarda, onkojenlerin direktifi ile yapılan proteinler oldukça büyük miktarlarda üretilirler. Sonuçta bu proteinler hücrenin anormal olarak büyümesine ve kansere neden olurlar. Ancak onkojenler ve bunların protein ürünleri yalnızca bir hücrenin kansere dönüşme eğilimi için meydana gelmesi gereken bir dizi anormallik içerir. Kanser hücrelerinin birçoğunun çalışmalarını anlayabilmemiz ve bunların üremesini durdurma olanaklarımız ilkel düzeydedir. Ancak araştırmalar bizim kanser hakkındaki bilgilerimizi ve kanserin işlemesi hakkındaki bilgilerimizi artırmakta ve aynı zamanda hem kanıtlanmış bulunan, hem de deneysel aşamada olan değişik ve çok sayıda yaklaşımlar, sayısız yaşamı kurtarmaktadır. Genetik ve Kanser Gen.Müh. Barış Yelkenci
İnsan yaşamı boyunca çevresi ile sürekli olarak ilişki içindedir. Bu uyum devam edegeldiği sürece de ayakta kalabilmektedir. Embriyo döneminde anne karnında kan dolaşımı yolu ile başlayan etkileşim, daha sonraları yerini daha geniş alanlara bırakır. Beslenme,solunum ve sosyal ilişkiler gibi geniş çerçevede devam eden etkileşim, ölüm zamanı gelinceye kadar devam eder. Etkileşimde, uyumun uyumsuzluğa dönüşümü ölüm olarak adlandırılır.
Hücre, çevresi ile ilişkisini hücre zarı vasıtasıyla sağlar. Hücreler; doğrudan temas, salgıladıkları kimyasal maddeler (hormonlar,enzimler) ya da elektriksel impulslar yoluyla, komşu hücreler veya uzaktaki hücre ve hücre gruplarıyla iletişim halindedir. Hücre zarlarına yerleşmiş, protein yapılı alıcılar, gelen mesajları hücrelere iletirler. Hücrenin bir nevi anten vazifesini gören zardaki alıcı proteinler (reseptörler) ile gelen mesajlar, hücre tarafından değerlendirilir, ardından kendine uygun olan davranışı sergiler. Hücrenin çevresi ile ilişkisi, hem çevrede ortaya çıkan değişimlere ayak uydurması hem de günlük yaşamı yönüyle gereklidir.
Embriyonik gelişim süresince farklılaşmada rol oynayan faktörlerden birisi, kontrollü hücre ölümleridir. Apoptosis olarak adlandırılan önceden programlanmış ölüm işlevi, bir hücreden bir bedenin oluşturulması (gelişim) noktasında temeldir. Sürekli düzenlenmesi gereken çoğalma-farklılaşma-ölüm programları, hücrenin kaderini belirleyen genlerin ürünü olan proteinler tarafından organize edilir. Sayıları yüzün üstünde olan proteinler, hücrenin çoğalmasını durdurup, bir çeşit kırmızı ışık görevi yaparak onu ölüme sürüklerler. Bu ölüm, insandaki hücre sayısının dengesinin sağlanması noktasında da önem arz etmektedir. Her hücrenin bünyesinde nasıl çoğal-çoğalma/ proteinini sentezle-sentezleme gibi hassas dengeler mevcutsa, aynı şekilde öl-yaşa dengesini ayarlayan bir denge de mevcuttur. Hücre her an ölmeye hazır durumda beklemektedir. Bir grup gen, hücreye büyüyüp bölünmesi gerektiğini söylerken, diğer bir grup gen de artık büyümenin yeterli olduğunu ve hücrenin büyümesini durdurarak kendi işlevini yerine getirmesini söylüyor. Kanser büyük ölçüde bu iki grup gen arasında dengesizlikten oluyor. Büyümeyi söyleyen genler normalden fazla çalışırlarsa veya büyümeyi frenleyen genler gerekenden az çalışır ya da herhangi bir nedenden ötürü bozulursa, hücre devamlı bölünüp büyüyor, yani kanserli hücre haline geliyor. Bugüne kadar bu görevi icra eden on kadar gen keşfedilmiştir.
Bu şekildeki hücre ölümlerine hücre intiharı programı denilir. Ölüm programı uygulanan hücre, önce içe doğru büzülür daha sonra da hücre çekirdeğinde bulunan DNA zincirini parçalar. Parçalanan hücre, komşu hücreler ya da makrofajlar (özel parçalayıcı hücreler) tarafından fagosite edilir.
Son araştırmalar ışığında P53 geninin, kanserin oluşumunda durdurucu bir role sahip olduğunu söyleyebiliyoruz. Sigaranın kanser yapmasının en önemli mekanizmalarından biri, dumanındaki kimyasalların P53’ü çalışmaz hale getirmesidir. Kanserde gen tedavisinin amacı, bozulan bu dengeyi yerine koymak yani çalışmayarak kanserleşmeye engel olmayan genleri tekrar çalışır hale getirmek.
Bilinen bütün kanser olgularının ortak bir yanı ya da ortak bir nedeni vardır: İnsan bedenini oluşturan sayısız hücrenin her birinin çekirdeğinde değerli bir hazine gibi saklanan deoksiribonükleik asit (DNA) zincirinin kimyasal yapısının değişmesi, daha bilimsel bir deyimle DNA'nın mutasyona uğramasıdır. Kanser hastalığının başlangıcı, apoptosis işlevini var kılan genlerin, mutasyon neticesinde bozulması (mutasyona uğraması) esasına dayanmaktadır. Bazı kişilerde ise bu, kalıtım yolu ile geçen bir hastalık olarak kendini göstermektedir. Aynı genlerin yapısının bozulmasına yol açan kimyasal maddeler kanser hücrelerinin oluşumuna sebep olur. Yaşlanma ile hücrelerde biriken toksik maddeler de zamanla aynı genleri tahrip edip hücreleri tümör hücrelerine dönüştürebilmektedir.
Kansere yol açan bozuklukları taşıyan genler ilk bulunduğu zaman onkogenler (kanser genleri) diye adlandırılmıştı. Onkogenler, hücre çoğalmasına itici görev yapan genlerdir. Onkogenlerin aslında proto-onkogenlerin (onkogen olmaya aday gen) mutasyona uğraması sonucu ortaya çıktığı fikri, yetmişli yılların sonunda sahiplerine Nobel Ödülünü getirmiş ve bu buluş kanser araştırmalarında bir dönüm noktası oluşturmuştur. Bu genlerin yanı sıra proto-onkogenlerin tersi işlevi ortaya koyan genler, hücrenin tümör hücresi olmasına mani olur. Bu gen gruplarının etkinliklerini kaybetmesi de kansere yol açar.
Kanser hücrelerinin diğer tüm hücrelerden farkı, bölünmeyi durdurucu sinyallerin hücreler arası iletişimle iletilememesidir. Bölünmeyi durdurucu görevi yapan genlerin, protein sentezi sonucunda oluşan kimyasal sinyalleri, hücreler arası mevcut bağlar (neksus) aracılığı ile tüm hücrelere yayılması gerekir. Kanser hücrelerinde hücrelerin temas noktaları olan hücre zarlarında iletişimi sağlayacak köprüler mevcut değildir. Bu nedenle bir hücredeki sinyalin diğer hücreye geçişi mümkün olamamaktadır. Bu da durmaksızın hücrelerin kontrolsuzca üremesi anlamına gelmektedir.
İkinci sınıf kanser tipi de çoğalmayı durdurucu görevi yapan genlerdeki mutasyonlar, etkinlikleri az ya da çok değişmiş proteinlerin yapımına neden olur. Genlerdeki bozukluklar, genellikle gen kaybı biçiminde gerçekleşir. Bu durumda protein sentezi durma noktasına gelir. Bu durum da hücrenin komşu veya uzaktaki her bir hücre ile iletişiminin kesilmesi olarak değerlendirilebilir.
DNA sentezi ya da protein sentezi aşamalarını denetleyen ve onaran mekanizmalar mevcuttur. Mutasyonların sonucunda, geni şifreleyen çift zincirli DNA molekülünün bir sarmalında gelişen değişiklikler, onarım mekanizmasıyla orijinaline sadık kalınarak tamir edilir. Mutasyonların etkisi beklenenden daha fazla tahrip edici olması söz konusu olduğunda, tamir mekanizması DNA zincirinde aslına yakın düzeltmeler gerçekleştirir. Duplikasyon (parça eksilmesi) şeklinde gelişen mutasyonların onarımı ise mümkün olamamaktadır. RNA moleküllerinin tek zincirli olması dolayısıyla mevcut onarım sistemlerin aslına uygun düzeltme yapabilmesi mümkün değildir. Hücre çekirdeğindeki ana DNA’dan aldığı bilgiyi ribozoma taşıyan m-RNA, (mesaj ileten) mutasyonlara son derece açıktır. Oluşabilecek mutant m RNAlar, sentezi durdurucu ya da yönünü değiştirici etkiler oluşturur.
Kanserli hücrelerde ortaya çıkan mutasyonlar rasgele değildir. Özellikle tamir mekanizmalarında, farklılaşmada, programlı hücre ölümü ve hücre çoğalmasında rol alan proteinleri şifreleyen genlerde mutasyonlar gelişir.
2003 yılında tamamlanması beklenen insan genomu projesi,son verilere göre sayıları 30-40 bin kadar olan genin DNA dizilerinin tamamının belirlenmesini amaçlamaktadır. Bunu takip eden evrede , bu genlerin hangilerinin hangi tip insan hastalığında rol aldığının saptanması gündeme gelecektir. Onkoloji açısından bu çalışmalar hastalık etiolojisi ile genetik mutasyonlar ilişkilerinin belirlenmesi, hastalığın tedavisinde gen tedavisi dahil, yeni tedavi yöntemlerinin denenmesi gibi konuları karşımıza çıkaracaktır.
Kaynaklar: Memorial Sloan-Kettering Kanser Merkezi Kanser ve İnsan ; Dr. Süalp Tansan
Türkiye’de
Moleküller Onkoloji; Mehmet Öztürk Bu sitede bulunan her ürün besin (gıda) takviyesidir. Dr'nuza Başvurun. Tedavi amaçlı veya ilaç yerine kullanılamaz. |
||||
|
| ||||
