Kalça Ağrıları

Kalça Ağrıları

Doktora görünmeniz şart.
Doktorunuz hastalığa göre sizi yönlendirecektir.



Web sitemizde; doktor, eczacı, ameliyatçı!!!! yok, beyaz önlüklü, yeşil önlüklü kişiler hiç yoktur.

Kalbin Hızlı Atması

Dakikada 90 taneden fazla kalp atışına Taşikardi denir. Bu yaş durumuna göre değişir.
0 – 1 yaş arası dakikada 120 – 140
1 – 3 yaş arası dakikada   90 – 120
3 – 7 yaş arası dakikada 90 – 100
7 – 20 yaş arası dakikada 80-90
20 yaşından sonra dakikada 60 -90 arasında değişir.

Her yaş gurubunun 1 fazla atışı, kalbin hızlı attığını gösterir.

Böbrek hastalıkları, stres, kalp hastalıkları, zehirlenmeler, ateşli hastalıklar, sigara alkol taşikardi yani kalp hılı atışına sebep olurlar.

 

KALBİN SÜRATLİ ATIMI
Tanımı: (Taşikardi – ParoksismaI Taşikardi) Normalde, din­lenme halinde erkekte dakikada 72, kadında ise 80 atış olması gerekir. Bu atışların daha fazla olması durumudur.
Nedenleri: Ateş, heyecan, egzersiz, kronik enfeksiyon, ane­mi, kanama ve bazı ilaçlar olabilir.

Bol bol; aşağıdaki masajı uygulayabilirsiniz.
Serçe parmağınızı yukarı doğru kaldırır durumdayken bileğin kat yerlerinin üstündeki bölge masaj edilir.

                                          

Laminar Akış:
Kanın normal damarlar içerisindeki akış bilgileri, kişinin aktivitesi, damarların
anatomik yerleşimi ve kalp atım hızı ile değişen son derece karmaşıktır ve
değişkenlik özelliği gösterir (Hedrick ve ark., 1995).
Laminar akış biçimi hemen hemen tüm sıvılar için düşük hızlarda iken gözlenen
bir akış rejimidir. Bu tip akış rejiminde akışın meydana geldiği sınırlar içindeki
parçacıkların hızlarını teorik olarak belirlemek mümkündür.
Akışın meydana geldiği sıvı için; Reynold sayısı (Re veya NR) aşağıdaki
denklem ile verilir:

Re = (VDρ)/η (1) V (cm/s) kanın hızı, ρ g/cm3 kanın yoğunluğu, D (cm) damar çapı, η (poise 0,03-0,04) kanın viskozitesini gösterir. Viskozite sıvının şekil değişimine karşı gösterdiği direnme yeteneği (Hedrick ve ark., 1995) ölçütü olarak fiziksel bir parametre şeklinde karşımıza çıkar. Akışa olan direnç, kanın viskozitesi ve damar çapına bağlıdır. Kanın viskozitesinden kaynaklanan sürtünme kuvvetleri damar sıvı akısı içerisindeki hızlarda değişimler üretir. Bu yüzden kan hareket hızı damar sıvı akısı içinde her yerde aynı ve üniform değildir.

Denklem (1) ile hesaplanacak olan Reynolds sayısı Re<2000 ise kan akışı,
viskoz kuvvetler tarafından katmanlar arasında dağılacak şekilde zorlanır (Hedrick ve ark., 1995).
Görüldüğü gibi akış rejimi tipi (1) denklemi ile damar çapına ve sıvının
viskozitesine daha çok bağlıdır. Bir sıvı, uzunca ve düz bir silindir tüp boyunca sükunette hareketini sürdürüyorsa, bu tüp içinde eşmerkezli sıvı akış katmanları meydana gelir. Her katman, tüpün çeperinden sabit ve uygun uzaklıktadır.

Ayrıca komşu katmanlarla karışmaz. Katmanlar arasındaki sürtünme de hızlarının farklı ölçülerde olmasına neden olur, dolayısıyla her katmanın hızı aynı değildir ve çepere olan uzaklık arttıkça artan bir eğilim gösterir. Katmanlar içerisindeki bu akış hızı dağılımına laminar (düzenli) akış adı verilir. Kan düz ve pürüzsüz damarlarda laminar akış özelliği gösterir (Hedrick ve ark., 1995).
Kan ile damar çeperi arasındaki viskoz sürtünme damar çeperi civarında akışınen düşük, damar merkezinde ise en yüksek hızlarda olmasına neden olur. de laminar akışın damar çeperine olan uzaklıkla nasıl şekillendiği görülmektedir.

Eğer çepere olan uzaklıkla hız dağılımı arasında karesel bağıntı mevcutsa hız profili parabolik olarak adlandırılır. Parabolik akış profili için damar sıvı akısındaki ortalama hız, maksimum hızın yarısıdır (Hedrick ve ark., 1995).

Yüksek tansiyon damarlarda seyreden kanın damar duvarlarına fazla basınç yapması durumudur. Kanın, yol aldığı damar boşluğunda birikerek damar duvarlarına basınç yapmasıyla oluşan yüksek tansiyon her zaman kendisini net ve açık bir şekilde ifade etmez. Zira çoğumuz yüksek tansiyon belli düzeyleri aşmadıkça onu fark etmez. Kalp normal şartlar altında iç boşluklarında bulunan kanı kasılarak damarlara pompalar. Kasılma anında damarlara fırlatılan bu kanın damarlara uyguladığı basınç, pompalamanın neden olduğu itme etkisinden dolayı fazladır.

Bu basınca yada tansiyona yüksek tansiyon adı verilir. Damarlarda kalp tarafından pompalanan ve belli bir basınçla gerektiği organ doku ve hücrelere ulaşan kanın sonradan kullanılmayan kısmı geriye çekilerek tekrar kalp boşluklarının içine dolmaya başlar. Bu geri çekilme esnasında kanın damarlara yapacağı basınç doğal olarak daha düşük bir basınçtır. Buda küçük tansiyon yada diastolik tansiyon olarak adlandırılır.

Yani kanın kalbin kasılmasıyla pompalanarak damarlara fırlatıldığı anda oluşan kan basıncı sistolik yada büyük tansiyon, kanın hücrelere ulaştıktan ve kullanıldıktan sonra arta kalan kısmının geriye çekilerek tekrar kalp boşluklarına dolmaya başladığı andaki basınç ise diastolik yada küçük kan basıncı olarak adlandırılır.

Normal tansiyon 12/8 yani büyük(sistolik) tansiyon 12 ve küçük yani diastolik tansiyon ise 8’dir. Ne zaman ki bu rakamlar 13/9 ve üzerine çıkar o zaman hiper tansiyon veya yüksek tansiyon dediğimiz rahatsızlık ortaya çıkar.

Yüksek tansiyon’un en önemli nedeni gene, oksidasyonun neden olduğu toksik iltihap yapıcı radikallerdir. Oksidasyon’un strese, yanlış yaşam stiline ve yanlış beslenmeye bağlı olarak veya genetik nedenlerle aşırı düzeyde şekillenmesiyle fazla miktarda toksik radikal ortaya çıkar. Bu toksik radikallerin fazlası damar duvarlarının iç yüzeyine yapışarak bu yüzeylerde birikir ve damar çeperini adeta çamaşır makinalarının iç cidarlarındaki kireçlenmeye benzer şekilde daraltır.

Çeperi, iç cidarı daralmış olan damar boşluğunda kanın eskiden olduğu üzere daha rahat şekilde ilerlemesi mümkün olmaz. Bu nedenle kan akımı yavaşlayarak damarda birikmeye başlar.

Bu şekilde basıncı artan kanın damar yüzeyine yaptığı basıncının artması ile yüksek tansiyon oluşur. O halde çözüm açık ve nettir. Oksidasyonun fazla oluşmasını engellemek, oksidasyonu kontrol altına alacak önlemleri uygulamak, oksidasyon sonrasında oluşan toksik radikallerin vücutta birikmesini engellemek, onları vücut dışına atarak zararlı etkilerinden dolaşımı korumak gerekir.

Oksidasyonu baskılamanın ve sonrasında oluşan toksik radikalleri damar çeperlerinde birikmesiz vücut dışına atmanın en etkili yolu ya doğal yollarla antioksidantı bol gıda maddelerini tüketmek yada antioksidant tablet kullanmaktır. Şayet doğal beslenme olanaklarınız kısıtlı ise her zaman taze meyve ve sebze tüketme olanaklarına sahip değilseniz antioksidant tablet kullanmaya yönelin. Şayet doğal beslenme koşullarınız elverişli ise o zaman tabletleri tercih etmeyin.

Zira diğer kısımlarda da sıkça değindiğim üzere antioksidant maddeler birbirleri ile ve başka maddelerle birlikte iken birbirlerinin etkilerini artırarak vücut için çok daha etkili, çok daha yararlı hale gelir. Buna karşılık izole ve saf halde kullanıldıklarında aynı etki ve başarı beklenemez. Taze meyve ve yeşil yapraklı sebzeler bol miktarda antioksidant C ve B vitaminleri içerdiğinden antioksidantları bol miktarda almak için gene en sağlıklı beslenme şekli olarak karşımıza çıkmaktadır.

Yüksek tansiyon’un kontrol altına alınmasında bir diğer koruyucu önlemimiz ve tedavi yöntemimiz bol miktarda omega 3 yağlarını tüketmektir. Yukarıda söylediğimin aksine, omega 3 yağları tek başına tablet olarak yani saf ve izole halde alırsanız etkisinden bir şey kaybetmez. Yani mutlaka bu yağları doğal beslenme yoluyla almanız şeklinde bir zorunluluk yoktur. Hatta gizli yüksek tansiyonunuz varsa yada gerçekten dikkate değer yüksek tansiyon, bu durumda şayet bir başka kan sulandırıcıda kullanmıyorsanız omega 3 tabletten her gün 2-3 adet almanız oldukça yararlı olacaktır.

Omega 3 yağların yüksek tansiyonu engelleyici ve tedavi edici etkileri iki şekilde olur. Birinci etki şekilleri doğrudan bu yağların damar çeperlerine olan genişletici etkisidir. Damar çeperlerinin omega 3 yağlarla genişlemesi sonrasında kan daha rahat damarlarda akma fırsatı bulur. Bu sayede kanın damar çeperlerine yaptığı basınç ta azalalır.

Omega yağların hipertansiyona karşı koruyucu ikinci etkileri ise oksidasyon’u baskılayıcı etkileridir. Oksidasyon’u baskılayan ve toksik radikal oluşumunu azaltan prostoglandin E1 adlı yararlı hormonların üretimini artırmak ve tersine oksidasyonu ve zararlı toksik radikal oluşumunu artıran prostoglandin E 2 hormonlarının üretimini de baskılayarak toksik radikallerin damar iç çeperlerinde birikmesini engellerler. Böylelikle damar daralmasını yani atherosklerosis durumunu ortadan kaldırır ve yüksek tansiyon’u tedavi etmiş olurlar. Ancak omega 3 yağlar hakkında bir noktayı belirtirsem bu kafanızı hayli karıştıracaktır. Gene de bunu bilmek ve omega 3 yağları ona göre tüketmek zorundasınız. Her ne kadar bu çok yararlı yağlar oksidasyonu baskılıyor ve toksik radikal üretimini baskılıyorsa da maalesef bu yağlarla ilgili kısımda da belirttiğim üzere kendileri parçalanarak toksik radikal’e dönüşebiliyor.

İşte bu gizli ve hassas noktayı bertaraf etmek ve omega 3 yağların toksik radikal’lere dönüşmeksizin sadece antioksidant olarak etkimelerini sağlamak amacıyla omega 3 tabletleri beraberinde E vitamin tableti veya herhangi bir antioksidant tabletle birlikte alın. Tablet değil de doğal yollarla omega 3 aldığınızı varsayalım. Yani haftada en az dört kez yağlı balık eti tüketiyorsunuz. Şayet sadece yağlı balık eti tüketiyorsanız yanlış. Yağlı balık etini yeşillikle veya hemen takibinde taze meyve ile tüketmek zorundasınız. Aksi takdirde omega 3 yağların mucizevi yararlı etkileri yerine zararları ile karşı karşıya kalabilirsiniz.

Önemli!!!

Omega 3 yağları yani DHA ve EPA adlı eikosonoidleri tablet yada doğal beslenme yoluyla alırken sakın beraberinde antioksidant kullanmayı ihmal etmeyin. Aksi tadirde yararlı ve antioksidant olarak bildiğiniz bu yağlar tersine oksidant olarak size zarar verebilecektir. O halde sağlıklı bir yaşam ve yüksek tansiyondan korunmada;

Omega 3+antioksidant

Yüksek tansiyon her zaman kendisini açık ve net olarak belli etmez. Şayet 14/9’un üzerine çıkarsa mide bulantısı, baş dönmesi, yorgunluk, baş ağrısı, kalp çarpıntısı ve halsizlik şeklinde birey yüksek tansiyonu olduğunu anlayabilir. Ancal 14/9’un altında yani 13/9 veya 13/8 olduğunda gene yüksek tansiyon olmasına karşılık birey, baş dönmesi, bulantı, çarpıntı gibi bir rahatsızlık hissetmediğinden daha doğrusu vücut bunu kaldırabildiğinden ve herhangi bir arazla buna cevap vermediğinden fark etmeksizin bu yüksek tansiyonla yaşamaya devam eder.

Bu nedenle hiç olmazsa iki ayda bir yapılan tansiyon ölçümleriyle birey yüksek tansiyon’u olup olmadığını belirlemelidir. Özellikle bu tür ölçümler gizli hipertansiyon’u haber vermesi açısından son derece gereklidir.

Hipertansiyon’un önlenmesindeki başlıca korunma mekanizmanız damar sertliğinizin giderilmesi olacaktır. Yukarıda da değindiğim üzere oksidasyon’un zararlı iltihap yapıcı toksik radikalleri damar iç çeperinde birikerek damarın çapını daraltır. Damarların iç yüzeyinde birikerek damar çeperinin daralmasına yani damar sertliği(atherosklerosis)e neden olan sadece oksidasyon’un zararlı maddeleri değildir.

Ayrıca kemik gelişimi ve dayanıklığı için son derece yararlı bir madde olan kalsiyum da fazla alındığı takdirde damarların iç yüzeyinde birikerek damar daralmasına ve buna bağlı olarak ta yüksek tansiyona neden olabilmektedir. Bu nedenle kemik sağlığımız için gerekli olan kalsiyum’u bol miktarda almaya dikkat edeceğiz. Özellikle kırklı yaşlardan sonra 133-1500 mg arasındaki bol kalsiyum alımı kemik erimesini geciktirmek açısından son derece yararlı olacaktır.

Ancak az önce de ifade ettiğim üzere bu bol miktarlar kesinlikle abartılmamalıdır. Yani kırklı yaşların üzerinde kemik erimesi riski artıyor diyerek 1500 mg’ın üzerinde kalsiyum alımı belki kemik erimesini engellerken diğer tarafta damar daralması ve damar sertliğine neden olarak yüksek tansiyona neden olmaktadır. Ayrıca kalsiyum’un abartılı şekilde çok fazla alımı zaten kalp kasında fazla çarpıntıya halk arasında da bilinen tabiriyle taşikardia’ya neden olur.

Kalsiyum gibi sağlığımız açısından son derece yararlı olan C vitaminin de abartıya varan fazla alımları aynı şekilde olumlu etkisi yerine damar daralması ve sertliğine neden olarak yüksek tansiyon’a yol açabilmektedir. Ancak burada çok hassas bir noktaya dikkatinizi çekmek istiyorum. Kalsiyum ve C vitamininin her ikisi de vücut için gerçekten vazgeçilmez son derece yararlı fonksiyonlara sahipken hem yetersizliği hem de çok fazla alınmaları vücuda yararları yerine zararlarını getirmektedir.

C vitamininin normal miktarlarda yani 75-80 mg/gün bilemediniz 200-500 mg/gün alımları damar sertliği ve yüksek tansiyon başta olmak üzere soğuk algınlığı, bağışıklık sisteminin çökmesi şeklindeki rahatsızlıkları gidermektedir. Buna karşılık 1- 2 gram gibi abartılı miktarlarının aylarca ve yıllarca tatbik edilmesi, tersine damar daralması ve yüksek tansiyona neden olabilmektedir. Bu nedenle damar daralmasına karşı C vitamini diyoruz. Ancak en fazla 500 mg/gün miktarının hem damar sertliği ve yüksek tansiyon’a karşı korunmada hem de C vitamininin kemik sağlığını, bağışıklık sistemini güçlendirici diğer yararlı etkilerini sağlamada yeterli olacağını bilmeliyiz.

C vitamini ———–> damar sertliği ve yüksek tansiyon için günde en fazla 500 mg

Günde 500 mg’dan fazla C vitamininin uzun süreler boyunca alınması tersine

C vitamininin damar iç yüzeyinde birikmesi —-> Damar sertliği(Atherosklerosis)

Yüksek Tansiyon

Aynı şekilde fazla miktarların alımına abartılı şekilde kaçmaksızın kalsiyum alımı da normal sınırlar içinde olmak kaydı ile damar çeperini genişletmek ve damara elastikiyet kazandırmak suretiyle damar sertliğini ve yüksek tansiyonu gidererek son derece olumlu etkide bulunur. Ancak bu abartılı olmayan kalsiyum miktarı günde 800-1000 mg’dır. Kırklı yaşların üzerindeyseniz kemik erimesi riskini de hesaba katarak bu miktarı 1300-1500 mg yapabilirsiniz. Ancak bu miktarların üzeri kemik erimesine karşı koruyucu etki yaparken diğer taraftan damar sertliği ve yüksek tansiyon’a neden olacaktır. Bu önemli noktaları sakın unutmayın!

Kalsiyum ——–> Günde 800-1500 mg alınması

Damar sertliği ve yüksek tansiyon’un önlenmesi

Kemik erimesine karşı koruyucu etki

Kalsiyum —–> Günde 1500 ve 2000 miktarların üzerinde alımı

Damar sertliği ve yüksek tansiyon

Selenyum: Özellikle yüksek tansiyon’u olan bayanlarda selenyum’un yüksek tansiyon’u giderici etkisi oldukça fazladır. Hatırlayacağınız üzere selenyum antioksidant olarak etkiyip oksidasyon sonunda oluşan zararlı toksik radikalleri vücut dışına atarak damar yüzeyinde birikmesini engellemek suretiyle yüksek tansiyon’u giderir.

Coenyme Q10(Koenzim Q10): Günde her bir 50 mg iki adet tablet yüksek tansiyon’un giderilmesinde yeterlidir.

Magnezyum: Tek başına tablet olarak ta alabilirsiniz yada kendisinin içinde bulunduğu bir mineral kompleks halinde de bu minerali alabilirsiniz. Magnezyum’un içinde yer aldığı vitamin-mineral kompleks tabletleri kullandığınız takdirde magnezyum dışındaki başka mineral ve vitaminlerden de yaralanma imkanı bulacağınızdan şahsen mineral ve vitamin kompleksleri ile bu minerali alma yolunu öneririm. Günde 350 mg alımı yüksek tansiyon’un giderilmesinde yeterlidir.

Arginine: Bir amino asit (proteinin yapı taşı) olup günde 2 gram alınması kan basıncını düşürerek yüksek tansiyon’a karşı korur.

Omega 3 yağlar: Antioksidant olarak toksik radikallerin damar iç yüzeyinde birikmesini engelleyerek yüksek tansiyon’un giderilmesinde oldukça etkilidir. Bu yağların sadece damar sertliği ve yüksek tansiyon’u giderici etkisi olmadığını bunun yanında Alzheimer, Parkinson, stres ve depresyon, osteoporosis, kanser, rufle, iltihaplanma gibi pek çok hastalığa karşı tedavi edici ve koruyucu etkisi olduğunu belirtirsek omega 3 yağların sağlığımız açısından ne denli yararlı ve vazgeçilmez olduğunu da belirtmiş oluruz. Günde 2-3 tablet alınması damar sertliği ve yüksek tansiyon’un giderilmesi için son derece yararlıdır.

Ancak gerek C vitamini ve kalsiyum, gerekse de Omega 3 yağlar, koenzim Q10 ve Selenyum’la arginin ve magnezyum bunların hepsi bir paket programdır. Yani hepsini bir arada her gün gıda veya tablet halinde birlikte vücuda aldığınız takdirde damar sertliğine karşı etkili bir tedavi uygulamış olursunuz. Ancak bu şekilde yüksek tansiyon’u daha rahat bir şekilde kontrol altına almış olursunuz. Sadece bunlarda yetmez. Diğer taraftan aşağıdaki faktörleri elemek, hayatınızdan çıkarmak zorundasınız.

· Fazla yağlı özelliklede hayvansal yağlı gıdalar.

· Alkol

· Stres

· Sigara

· İnaktif, spordan uzak yaşam

· Fast food

· Çok fazla kalsiyum ve C vitamini alımı

· Omega 3, balık ve su ürünleri, sebze ve meyve yönünden fakir beslenme.

Yüksek tansiyon’u kontrol altında tutmak için mutfağınızda bol miktarda bulundurulması ve tüketilmesi gerekli gıda maddeleri;

Taze meyveler;

Kavun

Karpuz

Şeftali

Kiraz

Portakal

Kivi

Mandalina

Greyfurt

Limon

Ananas

Böğürtlen

Çilek

Kayısı

Üzüm

Muz(potasyum yönünden zengindir ki bu mineral de yüksek tansiyon’un giderilmesinde oldukça etkilidir)

Somon

Ton

Uskumru

Palamut

Hamsi

Levrek

Lüfer

Çinekop

Uskumru

Omega 3 tablet(başka kan sulandırıcı kullanılmıyorsa)

Sardalya

Mercimek

Soya fasulyesi(soya fasulyesi ve tüm diğer soyalı ürünlerdeki soya proteinleri damar sertliğini giderici ve yüksek tansiyon’u kontrol altına alıcı etkiye sahiptir. Unutmayın. Soya proteinleri kolesterol’ü düşüren, kalp ve dolaşım sistemi için son derece yararlı olan bitkisel proteinlerdir. Yani sadece içerdiği östrojen’lerle menapoz’un kontrol altına alınmasında ve içerdiği kalsiyum’la kemik erimesinin kontrol altına alınmasında etkili olmakla kalmayıp ayrıca damar sertliğini gidererek yüksek tansiyonu da önleyici etkiye sahiptir).

Sarımsak

Soğan

Yeşil biber İsoflavon’lar: Damarları genişleterek doğrudan

Zencefil tansiyonu düşürücü etkide bulunurlar. Bu yüzden

yüksek tansiyonun kontrol altına alınmasında son

Kişniş derece etili ve yararlıdır.

Keten tohumu

Tarçın

Bakla

Bezelye

Nohut

Kepek unu(öğünler arasında alınacak)

Havuç(içerdiği A vitamini tansiyonu düşüren bir vitamindir)

Salatalık

Ispanak

Domates

Az yağlı süt ürünleri

Ekstra zeytinyağı

Patates

Yeşil yapraklı tüm sebzeler

Enginar

Kereviz (özellikle enginar ve kereviz bir numaralı kalp ve damar dostudur. Hem kolesterol’ün hem de tansiyon’un düşürülmesinde oldukça etkilidir.)

Brokoli

Brüksel lahanası

Kepekli ekmek

Damar Hastalıkları
İç yüzeyde biriken maddelerden dolayı atardamar çapının küçülmesi sonucu ortaya çıkan damar sertliği, (arter yoskleroz) en sık görülen damar hastalığıdır. Büyük toplardamarlarda bulunan kapakların iyi çalışmadığı ve toplardamarın aşırı basınç altında kaldığı durumlarda varis oluşur. Hemoroit de bir çeşit varistir. Damar hastalıklarına iç kanamalar, damar daralmaları veya tıkanmalarına yol açan damar çatlamaları da eşlik ederse durum daha da karmaşıklaşır ve giderek dokuların kansız kalması söz konusudur. Bozukluk bazen cerrahi müdahale ile düzeltilebilir.

Kan damarları oksijenli kanı ve besinleri kalpten dokulara taşırlar. Damar hastalıkları kabaca genişleme veya yerel büyüme ve daralma olmak üzere iki gruba ayrılabilirler. Damar hastalıkları, kan dolaşımını doğrudan engelleyerek tromboz (kendiliğinden pıhtılaşma) veya kanama olasılıklarını arttırırlar.

Damar Genişlemesi
Damar genişlemesinin en sık görülen belirtisi deride oluşan kızarıklıktır. Bu çoğunlukla utanma sonucu deride meydana gelen geçici bir damar genişlemesidir (özellikle yüzdeki damarlarda görülenler) ve tamamıyla zararsızdır. Adetten kesilme sırasında kadınlarda görülen ateş basmaları da geçici damar genişlemelerinin bir sonucudur. Bir atardamarın kronik olarak genişlemesine anevrizma denir.

Doğuştan olabileceği gibi, örneğin damar sertliği gibi bir hastalığın komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir. Bir anevrizmanın tehlikesi, damarın çatlayarak ciddi kanamalara yol açması olasılığıdır. Anevrizma yeterince erken tanınırsa, genişlemiş olan damar bir operasyonla değiştirilebilir.

Varis
Varisler, giderek artan basınç altında kalmaları sonucu genişlemiş olan toplardamarlardır. Karaciğer sirozu veya kapı toplardamarı (karaciğere kan götüren damar) trombozu gibi vakalarda karaciğer yoluyla atılması gereken kan atılamaz ve kan yemek borusu çevresindeki toplardamarlara yüklenir. Her an kanamaya yol açabilecek yemek borusu varisleri oluşur.

Bununla birlikte en sık görülen varisler bacaklarda oluşanlardır. Çoğu kez belirli bir nedenleri olmayıp, doğumsal bir damar çeperi zayıflığından kaynaklanırlar. Uzun süre ayakta duranlarda varis oluşma olasılığı hayli yüksektir. Gebelik sırasında veya sonrasında ya da bacakta oluşan bir trombozun komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilirler.

Toplardamar kapakları işleyemez hale gelirler. Kapakların işlevi kanın ters yönde akmasını önlemektir. Ağır varis vakalarında bacaklardaki kan akımı aksar ve bu durum bacak ülserleşmesine kadar ilerleyebilir (bacak ülseri).

Ülserin iyileşmesi için gereken kan, bölgede kan dolaşımı aksadığından buraya ulaşamaz ve ülserin iyileşmesi çok güçtür. Hafif vakalarda varisler tehlike göstermezler ancak görünüşleri çirkindir ve ağrı verebilirler. Daha da önemlisi tromboz olasılığı vardır.

Kan dolaşımına bir zarar vermemek koşulu ile varisli damarlar bir ameliyat ile alınabilirler veya bazı ilaçlar zerk edilerek büzülmeleri sağlanabilir. Basurlar (hemoroit) anüs çevresinde bir çıkıntı halinde oluşan yumuşak varislerdir.

Büzücü kasın (sfinkter) çevresindeki toplardamarların genişlemesi dışarıdan hissedilebilir (dış basurlar) ancak göden bağırsağın (rektumun) mukozasında oluşanlar dışarıdan belli olmazlar (iç basurlar). Basurlar oldukça ağrılı olurlar ve tromboz olasılığı da vardır. Zamanla mikrop kaparak enfeksiyona da yol açabilirler.

Damar Daralması
Küçük damarların daralması olağan hatta yararlı bir olgudur. Örneğin soğuk havalarda deride bulunan damarlar sıkışarak ısı kaybını önlerler.

Fazla bedensel güç harcandığı sırada, kaslara daha fazla kan gitmesini sağlamak amacıyla bağırsak damarları daralır. Ancak damarlarda doğuştan olan kronik daralmalar da vardır: Botalli kanalının (bebekte aort ile akciğer atardamarını birleştiren kanal) aort’a açıldığı yerde aort kavsinin daralması (aort koarktasyonu).

Bununla birlikte tıkanma ve daralmaların çoğu ileri yaşlarda ortaya çıkar. Damar daralmalarını andıran birçok komplikasyonları olmasına karşın tromboz ve emboliler daralmadan çok, ani bir tıkanma sonucu oluşurlar (başka bir bölümde ele alınmıştır).

Bu bölümde gerek geçici damar tıkanmaları ve gerekse damar çeperindeki değişikliklerden dolayı ortaya çıkan kademeli damar tıkanmalarından kaynaklanan damar hastalıkları konu edilmektedir. Bu tür hastalıkların tümünde hasta damarlar tarafından beslenen dokularda kansızlığa bağlı olarak ortaya çıkan iskemi belirtileri söz konusudur. Hafif vakalarda cilt mavimsi bir renk alır, soğur ve giderek uyuşma baş gösterir. Daha ağır vakalarda ağrı, hareket zorluğu ve hatta dokunun ölmesi (nekroz) olasıdır.

Çoğu kez bu belirtiler, özellikle kalbin uzağında bulunan ve kanın ulaşması için uzun zaman gereken el ve ayak parmaklarında görülür. İskemi kalpte göğüs anjini olarak kendini gösterir. Hareket sonrası ortaya çıkan belirtilere topallama belirtileri denir. Bacak kan dolaşımında bozukluk olan hastalarda görülen bu topallama belirtilerini özelliği; geçici aralıklarla gelmesidir (claudicatio intermittens).

Bir yürüyüş sırasında zaten yetersiz olan kan dolaşımının sağladığı oksijen tükenir ve hastayı durmak zorunda bırakan bir ağrı baş gösterir. Kısa bir dinlenmeden sonra ağrı kaybolur zira kan dolaşımı bu arada oksijen eksikliğini giderir. Bacakta olduğu gibi aynı belirtiler kollarda, bağırsaklarda ve kalpte de görülebilir.

Kalbi besleyen koroner damarlardaki bozukluklar ölümle sonuçlanabilir. Hastalıklı bölgede görülen ağrı krizlerine göğüs anjini, doku ölümü, kalp enfarktüsü denir. Beyin iskemisi ve körlük, felç ve baş dönmesinin eşlik ettiği ağır bir vakadır. İskemi uzun süreli olursa, beyin dokusu ölür ve bozukluklar kronikleşir.
Tedavi
Azalan bir dolaşımın klinik zararları kollateral (yan) kan damarları sayesinde iyileşebilir zira kollateral dolaşım dolambaçlı da olsa kansız kalan bölgeye kan taşır.

Bedeninin hastalığa karşı çeşitli savaşım yollan vardır, ancak her zaman iyileşme garantisi yoktur. Damar hastalıklarının gerçek nedenleri hakkında çok şey bilinmemektedir. Damar çeperini genişletmek için damar genişletici ilaçlar kullanılabilir. Sigara, soğuk ve hatta bazı ruhsal durumlar hastalığı ilerletebileceği için sakınılmalıdır.

Ağır vakalarda sempatektomi gerekebilir. Bu işlem damar çeperlerini kasılmasını sağlayan sempatik sinir ağının çıkarılmasıdır. Tedavi edilen damarın kan dolaşımını olabildiğince sürdürebilmesi için damar açık bırakılır. Cerrahi müdahale esas olarak büyük kan damarlarından birisi etkilendiğinde söz konusudur. Başlıca damar cerrahisi operasyonları damar transplantasyonu (ölmüş bir insanın veya bizzat hastanın başka bir toplardamarı kullanılabilir) ve yapay tüp takılmasıdır.

Damar Sertliği
Damar sertliği (ârteryoskleroz) en önemlisi ateroskleroz olan birçok hastalığın genel adıdır. Damar sertliğinde damar çeperlerinin iç yüzünde yağlar (lipit) birikir. Giderek damar çeperinde oluşan bir yağ ve bağ dokusu (aterom) damarın daralmasına ve esnekliğini yitirmesine yol açar. Damar çeperi zayıflayarak bazen çatlamalara neden olan anevrizmaya neden olabilir.

Ayrıca tromboz tehlikesi de söz konusudur. Gençlerde de görülmekle birlikte damar sertliği esas olarak yaşlılığın bir belirtisi olarak ortaya çıkar. Adetten kesilmemiş kadınlarda daha ender görülür. Aslında damar sertliğine neden olan etkenler tam olarak bilinmemektedir.

Ancak hastalığın ileri döneminde oluştuğu bilinen bir olgu, kanda bulunan yağların damar çeperine girerek orada birikinti yaptığıdır. Özellikle yağ yoğunluğunun doğal olarak fazla olduğu bölgelerde bu süreç yüksek tansiyonla daha da çabuklaşır. Bir başka teori de hastalığın ilk olarak trombositlerin damar çeperinde pıhtılaşması ile başladığını ve doymuş yağ asitlerinin de bu gelişim körüklediğini ileri sürer.

Fazla kilolar, yetersiz egzersiz ve yüksek yağ miktarı, damar sertliğine ortam hazırlayan etkenlerdir. Hayvansal yağlar içermeyen bir perhiz damar sertliğinin önlenmesinde yararlıdır. Hayvansal yağlarda çok miktarda doymuş yağ asidi bulunur ve bunlar kandaki kolesterol düzeyini yükseltirler.

Damar sertliği ve kandaki kolesterol düzeyi arasında doğrudan bir ilişki vardır. Bitkisel yağlar daha az doymuş yağ asidi içermekle birlikte kolesterol düzeyinin yükselmesine yol açmayan doymamış yağ asitlerinden zengindirler. Kandaki lipit düzeyini düşüren bazı ilaçlar vardır.

Diğer Hastalıklar
Burger hastalığı (tromboanjitis obliterans) damar sertliğine benzeyen bir hastalıktır. Daha ziyade erkeklerde görülür ve öncelikle bacakları etkiler. Sigara, hastalığın ortaya çıkmasında büyük rol oynar. Soğuk havalarda kol ve bacaklarda geçici damar daralmaları olur ve el ve ayaklarda mayasıl baş gösterir. Bu hastalığa bazı insanların daha sık yakalanmasının nedeni henüz bilinmemektedir. Raynaud hastalığı da kan damarlarının geçici olarak daralmalarının sonucu ortaya çıkar. Kadınlarda daha sık olmak üzere, özellikle parmaklarda görülür. Esas nedeni damar çeperi kaslarının spazmıdır.

Paroksismal Taşikardi : Genellikle tedavi gerekmez ve hastayı tek rahatsız eden, nöbet sırasında solunum darlığıyla, göğüs ve boyundaki rahatsızlık duygusudur. Ancak çocuklarda pek rastlan­mamasına rağmen, görüldüğünde hemen tedavi gerektirir.
Kalp kasının herhangi bir bölgesi, komşu dokuya yayılabilen ve kalbin daha süratli atmasına neden olabilen ritmik uyarı­ları başlatmak yeteneğmdedir. Bazen bu tür uyanlar, nöbet ha­linde başlayıp biten ve normalin iki misli sayısında olan çarpın­tılara yol açabilir; bu durum paroksismal taşikardi adını alır. Va­kaların çoğunda herhangi bir kalp hastalığı yoktur, fakat hastalı­ğa bağlı taşikardiden dikkatle ayırt etmek gerekir. Bazı vakalar­da, bu durumun ailede varlığı saptanabilir.

Merdivenlerden çıkarken kalbiniz yerinden fırlayacakmış gibi çarpıyor. Özellikle uzun bir günün sonunda veya çok çay-kahve tükettiğiniz günler bu sorun kendini iyice belli ediyor. O halde sizde kalbin atım sayısının 100`ün üstünde olması sorunu ya da bilimsel adıyla “taşikardi” olabilir. Oysa sağlıklı bir yetişkinin kalbinin bir dakikada atma sayısı 60 ila 100 arasındadır. Taşikardi görülen kişilerin kalp krizi geçirme oranı normal insanlara göre çok daha yüksektir. Başlıca nedenleri arasında sigara, alkol, kafein kullanımı, uykusuzluk veya stres gösterilmektedir. Taşikardi, herhangi bir hastalığa veya sebebe bağlı olarak ortaya çıkabildiği gibi, doğrudan sadece kalple ilgili olarak da ortaya çıkabilir.  Vücudun kan ve oksijen gereksiniminin arttığı egzersiz durumunda kalp normal olarak hızlanır ve fizyolojik bir taşikardi meydana gelir. Hatta vücutta, yine kan ve oksijen gereksinimini arttıran korku, kansızlık, ateş (Ateşin 1°C artması, kalbin dakikadaki hızını 20 artırır), tiroid bezinin aşırı çalışması gibi hastalıklar nedeni ile de taşikardi oluşur
Taşikardisi olan kişiler genellikle çarpıntıdan da şikayet ederler. Yani her taşikardiye çarpıntı, her çarpıntıya taşikardi eşlik etmeyebilir. Bazan, kalbin anormal atımları, terleme hissi veya çarpıntı şeklinde tarif edilebilir. Bir de doğrudan kalple ilgili olarak ortaya çıkan taşikardiler vardır ki, bunlar genellikle kalp hastalıklarıyla ilgilidirler (damar sertliğine bağlı koroner yetersizlikleri, kalp yetersizlikleri, kalp iltihapları ve sebebi bulunmayan haller). Taşikardi 30 saniyeden uzun sürüyorsa kendiliğinden düzelse bile “sürekli taşikardi”, 30 saniyeden kısa sürüyorsa ve arada normale dönüyorsa -sık sık tekrarlasa bile- “süreksiz taşikardi” olarak isimlendirilir. Ritm bozukluğunun hayati tehdit etmesi açısından bir göstergedir.

Kalp hızıyla ritim bozukluğunun bir ilişkisi var mıdır?

 

Kalp hızı, kalbin dakikadaki atım sayısıdır. Normal bir kalp hızı dakika 60-100 arasındadır. Aritmi ve anormal kalp hızı birlikte meydana gelmek zorunda değildir. Aritmiler, normal, yavaş (bradiaritmiler; dakikada 60 atımdan az) veya hızlı (takiaritmiler; dakikada 100 atıştan fazla) kalp hızıyla birlikte meydana gelebilir. Aritmideki nabzın kendi içinde bir düzeni olabileceği gibi (1 normal 1 ekstra atım veya 2 normal 1 ekstra atım gibi) tamamen düzensiz de olabilir (örnek: atrial fibrilasyon).

 

Aritmi’nin nedeni nedir?

 

*

 

Koroner arter hastalığı (kalp damar hastalığı),

*

 

Kandaki elektrolit dengesizlikleri (sodyum ve potasyum gibi),

*

 

Kalp kasındaki değişiklikler,

*

 

Kalp krizi sonrasında oluşan hasarlar,

*

 

Kalp ameliyatından sonraki iyileşme süreci.

 

Düzensiz kalp ritimleri, normal ve sağlıklı kalplerde de görülebilir.

 

Aritmi çeşitleri nelerdir?

 

Atrial Prematür (erken) Atımlar (APA, APS, APC, SVE): Bunlar kulakçıklarda zamanından önce oluşan ekstra atışlardır. Zararsızlardır ve çoğunlukla tedavi gerektirmezler. Ancak sık olursa atrial fibrilasyon denen başka bir ritim bozukluğunun habercisi olabilir.

 

Atrial prematür (erken) atımlar (Okla gösterilenler).

 

Ventriküler Prematür (erken) Atımlar (VPA, VPS, VE, PVC): Bunlar en yaygın aritmiler arasındadır ve kalp rahatsızlığı olan ya da olmayan bir çok insanda görülebilir. Bazı insanlarda stres, fazla kafein ya da nikotin ya da fazla egzersize bağlı olarak görülebilir. Fakat bazen VPS’ler kalp rahatsızlığı veya elektrolit dengesizliğe bağlı olarak ortaya çıkabilir. Sık VPS’si ve/veya buna bağlı semptomları olan insanlar bir kalp doktoru tarafından incelenmelidirler. Yine de bir çok insanda VPS’ler genellikle zararsızlardır ve tedaviye çok nadir ihtiyaç duyulur.

 

Ventriküler prematür (erken) atımlar (Okla gösterilenler). En sık görülen aritmi tipi, hemen hemen hepimizde değişen sıklıkta bulunur.

 

Atrial Fibrilasyon (AF): AF (Bkz. atrial fibrilasyon); kulakçıkların normal olmayan bir şekilde kasılmasına neden olan, çok yaygın görülen düzensiz bir kalp ritmidir. En önemli ve korkulan yan etkisi kalp içinde pıhtı oluşmasına zemin hazırlaması ve bu pıhtıların yerinden kopup vücudun değişik yerlerine (özellikle beyine) gidip ciddi problemlere yol açmasıdır. Atrial fibrilasyon sağlıklı insanlarda da nadiren görülebilmekle birlikte özellikle bazı durumlarda sık görülür:

 

*

 

Kalp damar hastalığı

*

 

Tiroid bezinin aşırı çalışması (zehirli guatr: tirotoksikoz),

*

 

Hipertansiyon

*

 

Kalp kapak hastalıkları (özellikle mitral darlığı)

*

 

Kalp yetmezliği

 

Yaş ilerledikçe atrial fibrilasyon görülme sıklığı artar.

 

Atrial Fibrilasyon: Çoğunlukla bir organik kalp hastalığı sonucu olan ve yaşla sıklığı artan bir aritmi. EKG’de dalgaların düzenli olmadığı görülür, bununla paralel olarak nabız da düzensizdir. En büyük yan etkisi, kalpte pıhtı oluşumuna zemin hazırlamasıdır.

 

Atrial flutter: Kulakçıklarda bir ya da daha fazla hızlı dolaşımdan kaynaklanan bir aritmidir. Atrial çarpıntı genelde atrial fibrilasyondan daha organize ve daha düzenlidir. Bu aritmi daha çok kalp rahatsızlığı olan insanlarda ameliyattan sonraki bir hafta içerisinde görülür. Çoğunlukla atrial fibrilasyona dönüşür.

 

Paroksismal supraventriküler takikardi (PSVT): Karıncıkların üst bölümünden başlayan genellikle hızı dakikada 150-200 arasında, düzenli bir aritmidir. PSVT aniden başlar ve birden sona erer. Toplumda nadir olmayarak görülür.

 

İki temel çeşidi vardır: Aksesuar yola bağlı olan ve AV nodal reentran takikardiler.

 

Aksesuar yola bağlı takikardiler: Kulakçıklar ve karıncıklar arasında, normalde olmaması gereken kestirme bir yoldan dolayı oluşur. Uyarılar normal iletim yollarının yanısıra ekstra yollardan da geçerler; bu da uyarıların kalbin içinde çok hızlı bir şekilde iletilerek kalbin alışılmadık şekilde hızlı atmasına sebep olur.

 

AV nodal reentran taşikardiler: AV düğümden geçen birden çok yol olmasına bağlı olarak hızlı kalp ritmi. Kalp çarpıntısına, bayılmaya veya kalp yetmezliğine sebep olabilir. Bir çok durumda ilaçlar pacemaker (kalp pili) veya sağlık personeli tarafından yaptırılan basit bir manevra ile sonlandırılabilirler.

 

Ventriküler Takikardi (VT): Ciddi bir aritmidir. Karıncıklardan kaynaklanır. Bu hızlı ritim, kalbin yeterince kanla dolmasını engeller, böylelikle vücuda daha az kan pompalanır. Kalp rahatsızlığı olan insanlarda sonuçları çok ciddi olabilir ve yanında kanın yeteri kadar pompalanmamasına bağlı şikayetler (baş dönmesi, göz kararması vb) gözlenebilir. Zamanında tanınmalı ve müdahale edilmelidir.

 

Ventriküler Fibrilasyon: Karıncıklardan kaynaklanan tamamen düzensiz yetersiz kasılmalardan oluşan ölümcül bir ritim bozukluğudur. Karıncıklar kas seyirmesi gibi titrer ve etkili bir kasılma oluşturamaz ve vücuda kan pompalayamazlar. Hastaya kardiyopulmoner (kalp akciğer) canlandırma ve defibrilasyon (elektroşok) yapılmalıdır.

 

Ventriküler Fibrilasyon: Ölümcül aritmi. Kalpte etkili bir kasılma olmaz, ancak kas seyirmesi gibi seyirme olur. EKG’ de düzenli dalgalar yerine kaotik, bir düzeni olmayan dalgalar vardır. Zamanında müdahale edilmediği takdirde ölümle sonlanır. Müdahale, elektrik şoku uygulanarak (defibrilasyon) yapılır.

 

Uzun QT sendromu: QT aralığı elektrokardiyogram (EKG) üzerinde belirlenir. QT aralığı normalden uzun olduğunda ventriküler takikardinin ölümcül olabilecek bir çeşidi olan “torsades des pointes” riskini artırır. Uzun QT sendromu gençlerde ölüme yol açabilen kalıtsal bir durumdur. Antiaritmik ilaçlarla, pacemaker, elektriksel kardiyoversiyon (elektroşok), defibrilasyon veya ICD’ler ile (implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör) veya ablasyon tedavisiyle tedavi edilebilir.

 

Bradiaritmiler: Bunlar kalbin elektriksel iletim sistemindeki bir rahatsızlıktan kaynaklanabilecek yavaş kalp ritimleridir. Kalpte uyarı çıkaran merkez olan sinüs düğümü hastalıkları ve iletimi engelleyebilen kalp blokları başlıca nedenlerdir.

 

Sinüs düğümü hastalıkları: Hasta sinüs sendromu: Burada sinüs düğümü yeteri kadar uyarı çıkaramaz. Atım hızı azalır. Bayılma oluşturacak düzeylerde yavaşlama olursa kalp pili (pacemaker) takılır.

 

Kalp blokları: Elektriksel uyarının sinüs düğümünde oluşup kulakçıklara, daha sonra karıncıklara ve en son kalp hücrelerine gidiş yolu boyunca, yolun herhangi bir bölgesinde gecikmesi ya da tamamen bloke olması. Kalp düzensiz ve genellikle daha yavaş atar. Durum ciddiyse kalp pili (pacemaker) ile tedavi edilir.

 

Aritmilerde ne gibi şikayetler olur?

 

Aritmiler sessiz ve şikayetsiz olabilir. Doktor muayene sırasında kalbinizi dinleyip, nabzınızı kontrol ederek veya elektrokardiyogram (EKG) sayesinde düzensiz kalp atışını tespit edebilir.Bazen ise değişen derecelerde şikayetler olabilir:

Çarpıntı (kuş kanat çırpıyormuş gibi, motor tekliyormuş gibi tarif edilebilir),

Göğüste veya boyunda vuruntu hissi,

Bayılma.

Nefes darlığı,

Göğüste rahatsızlık hissi,

Güçsüz veya yorgun hissetmek.

 

Aritmiler nasıl teşhis edilir?
Aritmileri ve nedenlerini teşhis etmek için yapılan testler şunlardır:

Elektrokardiyogram (EKG)

Ritim Holter, Event Recorder

Efor Testi

Ekokardiyogram

Kardiyak kateterizasyon

Elektrofizyolojik çalışma (EPS)

 

Bazı aritmilerde tedaviye gerek olmaz.

Aritmilerde ne gibi yaşam tarzı değişiklikleri yapılmalıdır?

Düzensiz kalp ritmi belli aktiviteler sırasında ortaya çıkıyorsa bunları yapmaktan kaçınmak gerekir,

Sigara bırakılmalı,

Alkol tüketimi sınırlandırılmalı,

Kafein kullanımı sınırlandırmalı ya da bırakılmalı (Bazı insanlar kafeine duyarlıdır ve çay,kahve, kola gibi kafeinli ürünler kullanırken daha fazla şikayet ortaya çıkabilir.)

Nezle ve öksürük ilaçlarından uzak durulmalıdır.

 

Kalp Çarpıntıları
Çarpıntı

Paxpitasyon adı verilen, kalp çarpıntısı sebepleri arasında kansızlık, hazımsızlık, alkol, sigara, yorgunluk, ateşli hastalıklar ve kalp hastalıkları olabilir.

Laminar Akış:
Kanın normal damarlar içerisindeki akış bilgileri, kişinin aktivitesi, damarların
anatomik yerleşimi ve kalp atım hızı ile değişen son derece karmaşıktır ve
değişkenlik özelliği gösterir (Hedrick ve ark., 1995).
Laminar akış biçimi hemen hemen tüm sıvılar için düşük hızlarda iken gözlenen
bir akış rejimidir. Bu tip akış rejiminde akışın meydana geldiği sınırlar içindeki
parçacıkların hızlarını teorik olarak belirlemek mümkündür.
Akışın meydana geldiği sıvı için; Reynold sayısı (Re veya NR) aşağıdaki
denklem ile verilir:

Re = (VDρ)/η (1) V (cm/s) kanın hızı, ρ g/cm3 kanın yoğunluğu, D (cm) damar çapı, η (poise 0,03-0,04) kanın viskozitesini gösterir. Viskozite sıvının şekil değişimine karşı gösterdiği direnme yeteneği (Hedrick ve ark., 1995) ölçütü olarak fiziksel bir parametre şeklinde karşımıza çıkar. Akışa olan direnç, kanın viskozitesi ve damar çapına bağlıdır. Kanın viskozitesinden kaynaklanan sürtünme kuvvetleri damar sıvı akısı içerisindeki hızlarda değişimler üretir. Bu yüzden kan hareket hızı damar sıvı akısı içinde her yerde aynı ve üniform değildir.

Denklem (1) ile hesaplanacak olan Reynolds sayısı Re<2000 ise kan akışı,
viskoz kuvvetler tarafından katmanlar arasında dağılacak şekilde zorlanır (Hedrick ve ark., 1995).
Görüldüğü gibi akış rejimi tipi (1) denklemi ile damar çapına ve sıvının
viskozitesine daha çok bağlıdır. Bir sıvı, uzunca ve düz bir silindir tüp boyunca sükunette hareketini sürdürüyorsa, bu tüp içinde eşmerkezli sıvı akış katmanları meydana gelir. Her katman, tüpün çeperinden sabit ve uygun uzaklıktadır.

Ayrıca komşu katmanlarla karışmaz. Katmanlar arasındaki sürtünme de hızlarının farklı ölçülerde olmasına neden olur, dolayısıyla her katmanın hızı aynı değildir ve çepere olan uzaklık arttıkça artan bir eğilim gösterir. Katmanlar içerisindeki bu akış hızı dağılımına laminar (düzenli) akış adı verilir. Kan düz ve pürüzsüz damarlarda laminar akış özelliği gösterir (Hedrick ve ark., 1995).
Kan ile damar çeperi arasındaki viskoz sürtünme damar çeperi civarında akışınen düşük, damar merkezinde ise en yüksek hızlarda olmasına neden olur. de laminar akışın damar çeperine olan uzaklıkla nasıl şekillendiği görülmektedir.

Eğer çepere olan uzaklıkla hız dağılımı arasında karesel bağıntı mevcutsa hız profili parabolik olarak adlandırılır. Parabolik akış profili için damar sıvı akısındaki ortalama hız, maksimum hızın yarısıdır (Hedrick ve ark., 1995).

Yüksek tansiyon damarlarda seyreden kanın damar duvarlarına fazla basınç yapması durumudur. Kanın, yol aldığı damar boşluğunda birikerek damar duvarlarına basınç yapmasıyla oluşan yüksek tansiyon her zaman kendisini net ve açık bir şekilde ifade etmez. Zira çoğumuz yüksek tansiyon belli düzeyleri aşmadıkça onu fark etmez. Kalp normal şartlar altında iç boşluklarında bulunan kanı kasılarak damarlara pompalar. Kasılma anında damarlara fırlatılan bu kanın damarlara uyguladığı basınç, pompalamanın neden olduğu itme etkisinden dolayı fazladır.

Bu basınca yada tansiyona yüksek tansiyon adı verilir. Damarlarda kalp tarafından pompalanan ve belli bir basınçla gerektiği organ doku ve hücrelere ulaşan kanın sonradan kullanılmayan kısmı geriye çekilerek tekrar kalp boşluklarının içine dolmaya başlar. Bu geri çekilme esnasında kanın damarlara yapacağı basınç doğal olarak daha düşük bir basınçtır. Buda küçük tansiyon yada diastolik tansiyon olarak adlandırılır.

Yani kanın kalbin kasılmasıyla pompalanarak damarlara fırlatıldığı anda oluşan kan basıncı sistolik yada büyük tansiyon, kanın hücrelere ulaştıktan ve kullanıldıktan sonra arta kalan kısmının geriye çekilerek tekrar kalp boşluklarına dolmaya başladığı andaki basınç ise diastolik yada küçük kan basıncı olarak adlandırılır.

Normal tansiyon 12/8 yani büyük(sistolik) tansiyon 12 ve küçük yani diastolik tansiyon ise 8’dir. Ne zaman ki bu rakamlar 13/9 ve üzerine çıkar o zaman hiper tansiyon veya yüksek tansiyon dediğimiz rahatsızlık ortaya çıkar.

Yüksek tansiyon’un en önemli nedeni gene, oksidasyonun neden olduğu toksik iltihap yapıcı radikallerdir. Oksidasyon’un strese, yanlış yaşam stiline ve yanlış beslenmeye bağlı olarak veya genetik nedenlerle aşırı düzeyde şekillenmesiyle fazla miktarda toksik radikal ortaya çıkar. Bu toksik radikallerin fazlası damar duvarlarının iç yüzeyine yapışarak bu yüzeylerde birikir ve damar çeperini adeta çamaşır makinalarının iç cidarlarındaki kireçlenmeye benzer şekilde daraltır.

Çeperi, iç cidarı daralmış olan damar boşluğunda kanın eskiden olduğu üzere daha rahat şekilde ilerlemesi mümkün olmaz. Bu nedenle kan akımı yavaşlayarak damarda birikmeye başlar.

Bu şekilde basıncı artan kanın damar yüzeyine yaptığı basıncının artması ile yüksek tansiyon oluşur. O halde çözüm açık ve nettir. Oksidasyonun fazla oluşmasını engellemek, oksidasyonu kontrol altına alacak önlemleri uygulamak, oksidasyon sonrasında oluşan toksik radikallerin vücutta birikmesini engellemek, onları vücut dışına atarak zararlı etkilerinden dolaşımı korumak gerekir.

Oksidasyonu baskılamanın ve sonrasında oluşan toksik radikalleri damar çeperlerinde birikmesiz vücut dışına atmanın en etkili yolu ya doğal yollarla antioksidantı bol gıda maddelerini tüketmek yada antioksidant tablet kullanmaktır. Şayet doğal beslenme olanaklarınız kısıtlı ise her zaman taze meyve ve sebze tüketme olanaklarına sahip değilseniz antioksidant tablet kullanmaya yönelin. Şayet doğal beslenme koşullarınız elverişli ise o zaman tabletleri tercih etmeyin.

Zira diğer kısımlarda da sıkça değindiğim üzere antioksidant maddeler birbirleri ile ve başka maddelerle birlikte iken birbirlerinin etkilerini artırarak vücut için çok daha etkili, çok daha yararlı hale gelir. Buna karşılık izole ve saf halde kullanıldıklarında aynı etki ve başarı beklenemez. Taze meyve ve yeşil yapraklı sebzeler bol miktarda antioksidant C ve B vitaminleri içerdiğinden antioksidantları bol miktarda almak için gene en sağlıklı beslenme şekli olarak karşımıza çıkmaktadır.

Yüksek tansiyon’un kontrol altına alınmasında bir diğer koruyucu önlemimiz ve tedavi yöntemimiz bol miktarda omega 3 yağlarını tüketmektir. Yukarıda söylediğimin aksine, omega 3 yağları tek başına tablet olarak yani saf ve izole halde alırsanız etkisinden bir şey kaybetmez. Yani mutlaka bu yağları doğal beslenme yoluyla almanız şeklinde bir zorunluluk yoktur. Hatta gizli yüksek tansiyonunuz varsa yada gerçekten dikkate değer yüksek tansiyon, bu durumda şayet bir başka kan sulandırıcıda kullanmıyorsanız omega 3 tabletten her gün 2-3 adet almanız oldukça yararlı olacaktır.

Omega 3 yağların yüksek tansiyonu engelleyici ve tedavi edici etkileri iki şekilde olur. Birinci etki şekilleri doğrudan bu yağların damar çeperlerine olan genişletici etkisidir. Damar çeperlerinin omega 3 yağlarla genişlemesi sonrasında kan daha rahat damarlarda akma fırsatı bulur. Bu sayede kanın damar çeperlerine yaptığı basınç ta azalalır.

Omega yağların hipertansiyona karşı koruyucu ikinci etkileri ise oksidasyon’u baskılayıcı etkileridir. Oksidasyon’u baskılayan ve toksik radikal oluşumunu azaltan prostoglandin E1 adlı yararlı hormonların üretimini artırmak ve tersine oksidasyonu ve zararlı toksik radikal oluşumunu artıran prostoglandin E 2 hormonlarının üretimini de baskılayarak toksik radikallerin damar iç çeperlerinde birikmesini engellerler. Böylelikle damar daralmasını yani atherosklerosis durumunu ortadan kaldırır ve yüksek tansiyon’u tedavi etmiş olurlar. Ancak omega 3 yağlar hakkında bir noktayı belirtirsem bu kafanızı hayli karıştıracaktır. Gene de bunu bilmek ve omega 3 yağları ona göre tüketmek zorundasınız. Her ne kadar bu çok yararlı yağlar oksidasyonu baskılıyor ve toksik radikal üretimini baskılıyorsa da maalesef bu yağlarla ilgili kısımda da belirttiğim üzere kendileri parçalanarak toksik radikal’e dönüşebiliyor.

İşte bu gizli ve hassas noktayı bertaraf etmek ve omega 3 yağların toksik radikal’lere dönüşmeksizin sadece antioksidant olarak etkimelerini sağlamak amacıyla omega 3 tabletleri beraberinde E vitamin tableti veya herhangi bir antioksidant tabletle birlikte alın. Tablet değil de doğal yollarla omega 3 aldığınızı varsayalım. Yani haftada en az dört kez yağlı balık eti tüketiyorsunuz. Şayet sadece yağlı balık eti tüketiyorsanız yanlış. Yağlı balık etini yeşillikle veya hemen takibinde taze meyve ile tüketmek zorundasınız. Aksi takdirde omega 3 yağların mucizevi yararlı etkileri yerine zararları ile karşı karşıya kalabilirsiniz.

Önemli!!!

Omega 3 yağları yani DHA ve EPA adlı eikosonoidleri tablet yada doğal beslenme yoluyla alırken sakın beraberinde antioksidant kullanmayı ihmal etmeyin. Aksi tadirde yararlı ve antioksidant olarak bildiğiniz bu yağlar tersine oksidant olarak size zarar verebilecektir. O halde sağlıklı bir yaşam ve yüksek tansiyondan korunmada;

Omega 3+antioksidant

Yüksek tansiyon her zaman kendisini açık ve net olarak belli etmez. Şayet 14/9’un üzerine çıkarsa mide bulantısı, baş dönmesi, yorgunluk, baş ağrısı, kalp çarpıntısı ve halsizlik şeklinde birey yüksek tansiyonu olduğunu anlayabilir. Ancal 14/9’un altında yani 13/9 veya 13/8 olduğunda gene yüksek tansiyon olmasına karşılık birey, baş dönmesi, bulantı, çarpıntı gibi bir rahatsızlık hissetmediğinden daha doğrusu vücut bunu kaldırabildiğinden ve herhangi bir arazla buna cevap vermediğinden fark etmeksizin bu yüksek tansiyonla yaşamaya devam eder.

Bu nedenle hiç olmazsa iki ayda bir yapılan tansiyon ölçümleriyle birey yüksek tansiyon’u olup olmadığını belirlemelidir. Özellikle bu tür ölçümler gizli hipertansiyon’u haber vermesi açısından son derece gereklidir.

Hipertansiyon’un önlenmesindeki başlıca korunma mekanizmanız damar sertliğinizin giderilmesi olacaktır. Yukarıda da değindiğim üzere oksidasyon’un zararlı iltihap yapıcı toksik radikalleri damar iç çeperinde birikerek damarın çapını daraltır. Damarların iç yüzeyinde birikerek damar çeperinin daralmasına yani damar sertliği(atherosklerosis)e neden olan sadece oksidasyon’un zararlı maddeleri değildir.

Ayrıca kemik gelişimi ve dayanıklığı için son derece yararlı bir madde olan kalsiyum da fazla alındığı takdirde damarların iç yüzeyinde birikerek damar daralmasına ve buna bağlı olarak ta yüksek tansiyona neden olabilmektedir. Bu nedenle kemik sağlığımız için gerekli olan kalsiyum’u bol miktarda almaya dikkat edeceğiz. Özellikle kırklı yaşlardan sonra 133-1500 mg arasındaki bol kalsiyum alımı kemik erimesini geciktirmek açısından son derece yararlı olacaktır.

Ancak az önce de ifade ettiğim üzere bu bol miktarlar kesinlikle abartılmamalıdır. Yani kırklı yaşların üzerinde kemik erimesi riski artıyor diyerek 1500 mg’ın üzerinde kalsiyum alımı belki kemik erimesini engellerken diğer tarafta damar daralması ve damar sertliğine neden olarak yüksek tansiyona neden olmaktadır. Ayrıca kalsiyum’un abartılı şekilde çok fazla alımı zaten kalp kasında fazla çarpıntıya halk arasında da bilinen tabiriyle taşikardia’ya neden olur.

Kalsiyum gibi sağlığımız açısından son derece yararlı olan C vitaminin de abartıya varan fazla alımları aynı şekilde olumlu etkisi yerine damar daralması ve sertliğine neden olarak yüksek tansiyon’a yol açabilmektedir. Ancak burada çok hassas bir noktaya dikkatinizi çekmek istiyorum. Kalsiyum ve C vitamininin her ikisi de vücut için gerçekten vazgeçilmez son derece yararlı fonksiyonlara sahipken hem yetersizliği hem de çok fazla alınmaları vücuda yararları yerine zararlarını getirmektedir.

C vitamininin normal miktarlarda yani 75-80 mg/gün bilemediniz 200-500 mg/gün alımları damar sertliği ve yüksek tansiyon başta olmak üzere soğuk algınlığı, bağışıklık sisteminin çökmesi şeklindeki rahatsızlıkları gidermektedir. Buna karşılık 1- 2 gram gibi abartılı miktarlarının aylarca ve yıllarca tatbik edilmesi, tersine damar daralması ve yüksek tansiyona neden olabilmektedir. Bu nedenle damar daralmasına karşı C vitamini diyoruz. Ancak en fazla 500 mg/gün miktarının hem damar sertliği ve yüksek tansiyon’a karşı korunmada hem de C vitamininin kemik sağlığını, bağışıklık sistemini güçlendirici diğer yararlı etkilerini sağlamada yeterli olacağını bilmeliyiz.

C vitamini ———–> damar sertliği ve yüksek tansiyon için günde en fazla 500 mg

Günde 500 mg’dan fazla C vitamininin uzun süreler boyunca alınması tersine

C vitamininin damar iç yüzeyinde birikmesi —-> Damar sertliği(Atherosklerosis)

Yüksek Tansiyon

Aynı şekilde fazla miktarların alımına abartılı şekilde kaçmaksızın kalsiyum alımı da normal sınırlar içinde olmak kaydı ile damar çeperini genişletmek ve damara elastikiyet kazandırmak suretiyle damar sertliğini ve yüksek tansiyonu gidererek son derece olumlu etkide bulunur. Ancak bu abartılı olmayan kalsiyum miktarı günde 800-1000 mg’dır. Kırklı yaşların üzerindeyseniz kemik erimesi riskini de hesaba katarak bu miktarı 1300-1500 mg yapabilirsiniz. Ancak bu miktarların üzeri kemik erimesine karşı koruyucu etki yaparken diğer taraftan damar sertliği ve yüksek tansiyon’a neden olacaktır. Bu önemli noktaları sakın unutmayın!

Kalsiyum ——–> Günde 800-1500 mg alınması

Damar sertliği ve yüksek tansiyon’un önlenmesi

Kemik erimesine karşı koruyucu etki

Kalsiyum —–> Günde 1500 ve 2000 miktarların üzerinde alımı

Damar sertliği ve yüksek tansiyon

Selenyum: Özellikle yüksek tansiyon’u olan bayanlarda selenyum’un yüksek tansiyon’u giderici etkisi oldukça fazladır. Hatırlayacağınız üzere selenyum antioksidant olarak etkiyip oksidasyon sonunda oluşan zararlı toksik radikalleri vücut dışına atarak damar yüzeyinde birikmesini engellemek suretiyle yüksek tansiyon’u giderir.

Coenyme Q10(Koenzim Q10): Günde her bir 50 mg iki adet tablet yüksek tansiyon’un giderilmesinde yeterlidir.

Magnezyum: Tek başına tablet olarak ta alabilirsiniz yada kendisinin içinde bulunduğu bir mineral kompleks halinde de bu minerali alabilirsiniz. Magnezyum’un içinde yer aldığı vitamin-mineral kompleks tabletleri kullandığınız takdirde magnezyum dışındaki başka mineral ve vitaminlerden de yaralanma imkanı bulacağınızdan şahsen mineral ve vitamin kompleksleri ile bu minerali alma yolunu öneririm. Günde 350 mg alımı yüksek tansiyon’un giderilmesinde yeterlidir.

Arginine: Bir amino asit (proteinin yapı taşı) olup günde 2 gram alınması kan basıncını düşürerek yüksek tansiyon’a karşı korur.

Omega 3 yağlar: Antioksidant olarak toksik radikallerin damar iç yüzeyinde birikmesini engelleyerek yüksek tansiyon’un giderilmesinde oldukça etkilidir. Bu yağların sadece damar sertliği ve yüksek tansiyon’u giderici etkisi olmadığını bunun yanında Alzheimer, Parkinson, stres ve depresyon, osteoporosis, kanser, rufle, iltihaplanma gibi pek çok hastalığa karşı tedavi edici ve koruyucu etkisi olduğunu belirtirsek omega 3 yağların sağlığımız açısından ne denli yararlı ve vazgeçilmez olduğunu da belirtmiş oluruz. Günde 2-3 tablet alınması damar sertliği ve yüksek tansiyon’un giderilmesi için son derece yararlıdır.

Ancak gerek C vitamini ve kalsiyum, gerekse de Omega 3 yağlar, koenzim Q10 ve Selenyum’la arginin ve magnezyum bunların hepsi bir paket programdır. Yani hepsini bir arada her gün gıda veya tablet halinde birlikte vücuda aldığınız takdirde damar sertliğine karşı etkili bir tedavi uygulamış olursunuz. Ancak bu şekilde yüksek tansiyon’u daha rahat bir şekilde kontrol altına almış olursunuz. Sadece bunlarda yetmez. Diğer taraftan aşağıdaki faktörleri elemek, hayatınızdan çıkarmak zorundasınız.

· Fazla yağlı özelliklede hayvansal yağlı gıdalar.

· Alkol

· Stres

· Sigara

· İnaktif, spordan uzak yaşam

· Fast food

· Çok fazla kalsiyum ve C vitamini alımı

· Omega 3, balık ve su ürünleri, sebze ve meyve yönünden fakir beslenme.

Yüksek tansiyon’u kontrol altında tutmak için mutfağınızda bol miktarda bulundurulması ve tüketilmesi gerekli gıda maddeleri;

Taze meyveler;

Kavun

Karpuz

Şeftali

Kiraz

Portakal

Kivi

Mandalina

Greyfurt

Limon

Ananas

Böğürtlen

Çilek

Kayısı

Üzüm

Muz(potasyum yönünden zengindir ki bu mineral de yüksek tansiyon’un giderilmesinde oldukça etkilidir)

Somon

Ton

Uskumru

Palamut

Hamsi

Levrek

Lüfer

Çinekop

Uskumru

Omega 3 tablet(başka kan sulandırıcı kullanılmıyorsa)

Sardalya

Mercimek

Soya fasulyesi(soya fasulyesi ve tüm diğer soyalı ürünlerdeki soya proteinleri damar sertliğini giderici ve yüksek tansiyon’u kontrol altına alıcı etkiye sahiptir. Unutmayın. Soya proteinleri kolesterol’ü düşüren, kalp ve dolaşım sistemi için son derece yararlı olan bitkisel proteinlerdir. Yani sadece içerdiği östrojen’lerle menapoz’un kontrol altına alınmasında ve içerdiği kalsiyum’la kemik erimesinin kontrol altına alınmasında etkili olmakla kalmayıp ayrıca damar sertliğini gidererek yüksek tansiyonu da önleyici etkiye sahiptir).

Sarımsak

Soğan

Yeşil biber İsoflavon’lar: Damarları genişleterek doğrudan

Zencefil tansiyonu düşürücü etkide bulunurlar. Bu yüzden

yüksek tansiyonun kontrol altına alınmasında son

Kişniş derece etili ve yararlıdır.

Keten tohumu

Tarçın

Bakla

Bezelye

Nohut

Kepek unu(öğünler arasında alınacak)

Havuç(içerdiği A vitamini tansiyonu düşüren bir vitamindir)

Salatalık

Ispanak

Domates

Az yağlı süt ürünleri

Ekstra zeytinyağı

Patates

Yeşil yapraklı tüm sebzeler

Enginar

Kereviz (özellikle enginar ve kereviz bir numaralı kalp ve damar dostudur. Hem kolesterol’ün hem de tansiyon’un düşürülmesinde oldukça etkilidir.)

Brokoli

Brüksel lahanası

Kepekli ekmek

Damar Hastalıkları
İç yüzeyde biriken maddelerden dolayı atardamar çapının küçülmesi sonucu ortaya çıkan damar sertliği, (arter yoskleroz) en sık görülen damar hastalığıdır. Büyük toplardamarlarda bulunan kapakların iyi çalışmadığı ve toplardamarın aşırı basınç altında kaldığı durumlarda varis oluşur. Hemoroit de bir çeşit varistir. Damar hastalıklarına iç kanamalar, damar daralmaları veya tıkanmalarına yol açan damar çatlamaları da eşlik ederse durum daha da karmaşıklaşır ve giderek dokuların kansız kalması söz konusudur. Bozukluk bazen cerrahi müdahale ile düzeltilebilir.

Kan damarları oksijenli kanı ve besinleri kalpten dokulara taşırlar. Damar hastalıkları kabaca genişleme veya yerel büyüme ve daralma olmak üzere iki gruba ayrılabilirler. Damar hastalıkları, kan dolaşımını doğrudan engelleyerek tromboz (kendiliğinden pıhtılaşma) veya kanama olasılıklarını arttırırlar.

Damar Genişlemesi
Damar genişlemesinin en sık görülen belirtisi deride oluşan kızarıklıktır. Bu çoğunlukla utanma sonucu deride meydana gelen geçici bir damar genişlemesidir (özellikle yüzdeki damarlarda görülenler) ve tamamıyla zararsızdır. Adetten kesilme sırasında kadınlarda görülen ateş basmaları da geçici damar genişlemelerinin bir sonucudur. Bir atardamarın kronik olarak genişlemesine anevrizma denir.

Doğuştan olabileceği gibi, örneğin damar sertliği gibi bir hastalığın komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir. Bir anevrizmanın tehlikesi, damarın çatlayarak ciddi kanamalara yol açması olasılığıdır. Anevrizma yeterince erken tanınırsa, genişlemiş olan damar bir operasyonla değiştirilebilir.

Varis
Varisler, giderek artan basınç altında kalmaları sonucu genişlemiş olan toplardamarlardır. Karaciğer sirozu veya kapı toplardamarı (karaciğere kan götüren damar) trombozu gibi vakalarda karaciğer yoluyla atılması gereken kan atılamaz ve kan yemek borusu çevresindeki toplardamarlara yüklenir. Her an kanamaya yol açabilecek yemek borusu varisleri oluşur.

Bununla birlikte en sık görülen varisler bacaklarda oluşanlardır. Çoğu kez belirli bir nedenleri olmayıp, doğumsal bir damar çeperi zayıflığından kaynaklanırlar. Uzun süre ayakta duranlarda varis oluşma olasılığı hayli yüksektir. Gebelik sırasında veya sonrasında ya da bacakta oluşan bir trombozun komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilirler.

Toplardamar kapakları işleyemez hale gelirler. Kapakların işlevi kanın ters yönde akmasını önlemektir. Ağır varis vakalarında bacaklardaki kan akımı aksar ve bu durum bacak ülserleşmesine kadar ilerleyebilir (bacak ülseri).

Ülserin iyileşmesi için gereken kan, bölgede kan dolaşımı aksadığından buraya ulaşamaz ve ülserin iyileşmesi çok güçtür. Hafif vakalarda varisler tehlike göstermezler ancak görünüşleri çirkindir ve ağrı verebilirler. Daha da önemlisi tromboz olasılığı vardır.

Kan dolaşımına bir zarar vermemek koşulu ile varisli damarlar bir ameliyat ile alınabilirler veya bazı ilaçlar zerk edilerek büzülmeleri sağlanabilir. Basurlar (hemoroit) anüs çevresinde bir çıkıntı halinde oluşan yumuşak varislerdir.

Büzücü kasın (sfinkter) çevresindeki toplardamarların genişlemesi dışarıdan hissedilebilir (dış basurlar) ancak göden bağırsağın (rektumun) mukozasında oluşanlar dışarıdan belli olmazlar (iç basurlar). Basurlar oldukça ağrılı olurlar ve tromboz olasılığı da vardır. Zamanla mikrop kaparak enfeksiyona da yol açabilirler.

Damar Daralması
Küçük damarların daralması olağan hatta yararlı bir olgudur. Örneğin soğuk havalarda deride bulunan damarlar sıkışarak ısı kaybını önlerler.

Fazla bedensel güç harcandığı sırada, kaslara daha fazla kan gitmesini sağlamak amacıyla bağırsak damarları daralır. Ancak damarlarda doğuştan olan kronik daralmalar da vardır: Botalli kanalının (bebekte aort ile akciğer atardamarını birleştiren kanal) aort’a açıldığı yerde aort kavsinin daralması (aort koarktasyonu).

Bununla birlikte tıkanma ve daralmaların çoğu ileri yaşlarda ortaya çıkar. Damar daralmalarını andıran birçok komplikasyonları olmasına karşın tromboz ve emboliler daralmadan çok, ani bir tıkanma sonucu oluşurlar (başka bir bölümde ele alınmıştır).

Bu bölümde gerek geçici damar tıkanmaları ve gerekse damar çeperindeki değişikliklerden dolayı ortaya çıkan kademeli damar tıkanmalarından kaynaklanan damar hastalıkları konu edilmektedir. Bu tür hastalıkların tümünde hasta damarlar tarafından beslenen dokularda kansızlığa bağlı olarak ortaya çıkan iskemi belirtileri söz konusudur. Hafif vakalarda cilt mavimsi bir renk alır, soğur ve giderek uyuşma baş gösterir. Daha ağır vakalarda ağrı, hareket zorluğu ve hatta dokunun ölmesi (nekroz) olasıdır.

Çoğu kez bu belirtiler, özellikle kalbin uzağında bulunan ve kanın ulaşması için uzun zaman gereken el ve ayak parmaklarında görülür. İskemi kalpte göğüs anjini olarak kendini gösterir. Hareket sonrası ortaya çıkan belirtilere topallama belirtileri denir. Bacak kan dolaşımında bozukluk olan hastalarda görülen bu topallama belirtilerini özelliği; geçici aralıklarla gelmesidir (claudicatio intermittens).

Bir yürüyüş sırasında zaten yetersiz olan kan dolaşımının sağladığı oksijen tükenir ve hastayı durmak zorunda bırakan bir ağrı baş gösterir. Kısa bir dinlenmeden sonra ağrı kaybolur zira kan dolaşımı bu arada oksijen eksikliğini giderir. Bacakta olduğu gibi aynı belirtiler kollarda, bağırsaklarda ve kalpte de görülebilir.

Kalbi besleyen koroner damarlardaki bozukluklar ölümle sonuçlanabilir. Hastalıklı bölgede görülen ağrı krizlerine göğüs anjini, doku ölümü, kalp enfarktüsü denir. Beyin iskemisi ve körlük, felç ve baş dönmesinin eşlik ettiği ağır bir vakadır. İskemi uzun süreli olursa, beyin dokusu ölür ve bozukluklar kronikleşir.
Tedavi
Azalan bir dolaşımın klinik zararları kollateral (yan) kan damarları sayesinde iyileşebilir zira kollateral dolaşım dolambaçlı da olsa kansız kalan bölgeye kan taşır.

Bedeninin hastalığa karşı çeşitli savaşım yollan vardır, ancak her zaman iyileşme garantisi yoktur. Damar hastalıklarının gerçek nedenleri hakkında çok şey bilinmemektedir. Damar çeperini genişletmek için damar genişletici ilaçlar kullanılabilir. Sigara, soğuk ve hatta bazı ruhsal durumlar hastalığı ilerletebileceği için sakınılmalıdır.

Ağır vakalarda sempatektomi gerekebilir. Bu işlem damar çeperlerini kasılmasını sağlayan sempatik sinir ağının çıkarılmasıdır. Tedavi edilen damarın kan dolaşımını olabildiğince sürdürebilmesi için damar açık bırakılır. Cerrahi müdahale esas olarak büyük kan damarlarından birisi etkilendiğinde söz konusudur. Başlıca damar cerrahisi operasyonları damar transplantasyonu (ölmüş bir insanın veya bizzat hastanın başka bir toplardamarı kullanılabilir) ve yapay tüp takılmasıdır.

Damar Sertliği
Damar sertliği (ârteryoskleroz) en önemlisi ateroskleroz olan birçok hastalığın genel adıdır. Damar sertliğinde damar çeperlerinin iç yüzünde yağlar (lipit) birikir. Giderek damar çeperinde oluşan bir yağ ve bağ dokusu (aterom) damarın daralmasına ve esnekliğini yitirmesine yol açar. Damar çeperi zayıflayarak bazen çatlamalara neden olan anevrizmaya neden olabilir.

Ayrıca tromboz tehlikesi de söz konusudur. Gençlerde de görülmekle birlikte damar sertliği esas olarak yaşlılığın bir belirtisi olarak ortaya çıkar. Adetten kesilmemiş kadınlarda daha ender görülür. Aslında damar sertliğine neden olan etkenler tam olarak bilinmemektedir.

Ancak hastalığın ileri döneminde oluştuğu bilinen bir olgu, kanda bulunan yağların damar çeperine girerek orada birikinti yaptığıdır. Özellikle yağ yoğunluğunun doğal olarak fazla olduğu bölgelerde bu süreç yüksek tansiyonla daha da çabuklaşır. Bir başka teori de hastalığın ilk olarak trombositlerin damar çeperinde pıhtılaşması ile başladığını ve doymuş yağ asitlerinin de bu gelişim körüklediğini ileri sürer.

Fazla kilolar, yetersiz egzersiz ve yüksek yağ miktarı, damar sertliğine ortam hazırlayan etkenlerdir. Hayvansal yağlar içermeyen bir perhiz damar sertliğinin önlenmesinde yararlıdır. Hayvansal yağlarda çok miktarda doymuş yağ asidi bulunur ve bunlar kandaki kolesterol düzeyini yükseltirler.

Damar sertliği ve kandaki kolesterol düzeyi arasında doğrudan bir ilişki vardır. Bitkisel yağlar daha az doymuş yağ asidi içermekle birlikte kolesterol düzeyinin yükselmesine yol açmayan doymamış yağ asitlerinden zengindirler. Kandaki lipit düzeyini düşüren bazı ilaçlar vardır.

Diğer Hastalıklar
Burger hastalığı (tromboanjitis obliterans) damar sertliğine benzeyen bir hastalıktır. Daha ziyade erkeklerde görülür ve öncelikle bacakları etkiler. Sigara, hastalığın ortaya çıkmasında büyük rol oynar. Soğuk havalarda kol ve bacaklarda geçici damar daralmaları olur ve el ve ayaklarda mayasıl baş gösterir. Bu hastalığa bazı insanların daha sık yakalanmasının nedeni henüz bilinmemektedir. Raynaud hastalığı da kan damarlarının geçici olarak daralmalarının sonucu ortaya çıkar. Kadınlarda daha sık olmak üzere, özellikle parmaklarda görülür. Esas nedeni damar çeperi kaslarının spazmıdır.

Yazılar Bilgi Amaçlıdır. İlaç Yerine Tedavi Amaçlı Kullanılmaz. Dr’nuza Başvurunuz

Ayrıca sıkıntı, baskı, tekleme, ağrı, ter basma, iç çekilmesi, baş dönmesi, sendeleme, gözlerinde kararma şeklinde ifade edilebilir.  Kimilerimiz ise hiç farkına varmaz, rutin bir muayene esnasında tesadüfen ortaya çıkar.

 

Ritm bozukluğu her yaşta görülür. Her 100 kişiden birinde görülmektedir. Kadınlarda erkeklerden daha sık işitmekteyiz.

 

Kalbimizin ritmik yani düzenli çalışmasını sağlayan merkez, sağ kulakçığın hemen altındadır. Bu merkez, beynimizden aldığı sinyallerle sürekli bir enerji üretir. Üretilen enerji sayesinde kalbimiz bir pompa gibi kasılıp gevşer ve içindeki kanı tüm vücudumuza sevk eder. Bu enerji, normal koşullarda 1 dakika içerisinde en az 50, en fazla 90 defa kalp kasılması sağlar. Kalp atımlarımız, uyku esnasında dakikada 50’nin altına inebilir. Heyecan, korku ya da hızlı hareketlerimizde dakikada 100’ün üstüne çıkabilir. Bunlar tamamen normaldir. Ancak bu koşulların ötesinde kalp ritminin hızlanması, yavaşlaması ya da düzensiz atışları, normal kabul edilmez. Ritm bozukluğu yani aritmi olarak tanımlanır.

 

Bozulmuş kalp ritmi, süreç içinde yalnızca kalbimizde değil, tüm organ ve dokularımızda erken yaşlanmaya ve hastalıklara yol açar. Bu nedenle ihmal edilmemesi gerekir.  Mutlak doğru bir tanı konulmalı ve kontrol altına alınmalıdır.

 

Ritm bozukluğu çok farklı nedenlerle oluşabilir. Bunlar, kalbe ait olabileceği gibi tamamen kalp dışı nedenler de olabilir. Önce bu esas farklılık ortaya konur, ondan sonra tedavi planlanır. Bu nedenle  gelişigüzel ya da arkadaş tavsiyesi ile ilaç kullanmak yanlış olduğu kadar, son derece zararlı sonuçlara yol açabilir.

 

 

 

*Stres

 

*Alkol

 

*Kafein

 

*Sigara

 

*Grip ilaçları

 

 

 

Ritm bozukluğu nedenleri

 

*Kalp hastalıkları

 

*Hipertiroidi

 

*Hipotiroidi

 

*Kan tuzlarında dengesizlik

 

 

 

Yakınmalar

 

*Çarpıntı

 

*Baygınlık hissi

 

*Sıkışma hissi

 

*Göğsünde baskı

 

*Bitkinlik

 

Kalp Hastalıkları – Kardiyovasküler Hastalıklar

Kardiyovasküler hastalıklar toplumda en sık görülen hastalıklardandır. Kardiyovasküler hastalıkların çoğu ciddi onuçlara yol açmaktadır. Örneğin, her yıl yaklaşık 500 000 kişi miyokard enfarktüsü yüzünden (yaygın olarak bilinen adıyla kalp krizinden) ölmektedir.

 

Kardiyovasküler hastalıkların erken tanısı ne derecede önemlidir?

 

Kardiyovasküler hastalıkların erken tanınması ve tedavi edilmesi, bu problemlerin bazılarının önüne geçilmesine yardımcı olabilir. Kardiyovasküler hastalığı bulunan hastaların tedavisi genellikle birden fazla sayıda girişim yapılmasını gerektirir. Genellikle tedavinin ilk basamağı risk faktörlerinin düzenlenmesidir: Yağ alımının kısıtlanması, gerekiyorsa kilo verme, sigarayı bırakma gibi. Bir sonraki basamak farmakolojik tedavi olabilir. İnvazif tedavi de düşünülebilir.

 

Başlıca kardiyovasküler hastalıklar nelerdir?

 

* Aterosklerotik kalp hastalığı:

İnsanlar yaşlandıkça, arter (atar damar) duvarları daha fazla kalınlaşma ve sertleşme eğilimindedir. Aterosklerozda arterlerin iç duvarlarında plak birikimi sözkonusudur (kolesterol, yağ, kalsiyum, ve fibrin adı verilen kan pıhtılaşma maddesinden oluşan lezyonlar). Ateroskleroz, koroner arterler (kalbi besleyen damarlar) gibi önemli kan damarlarında gelişme eğilimindendir. Burada ortaya çıktığında aterosklerotik ya da arteriosklerotik kalp hastalığı adını alır.

 

* İskemik kalp hastalığı:

İskemik kalp hastalığı, koroner arterlerden geçen kan miktarının kalbin oksijen gereksinimini karşılayamayacak durumda olması sonucu gelişir ve çoğu kez arterlerin ateroskleroz ile daralması veya tıkanması sonucu ortaya çıkar. İskemik kalp hastalığında iki durumla sık karşılaşılır; angina pektoris ve miyokard infarktüsü. Angina pektoris kalbe gelen oksijen miktarının yetersizliğine bağlı olarak, göğüste, göğüs kemiğinin arkasındaki bir ağrı olarak algılanır. Anginanın kendisi ölümcül değildir, ancak altta yatan koroner arter hastalını gösteren uyarıcı bir işarettir. Aslında giderek kötüleşen angina bir miyokard infarktüsünün habercisi olabilir. Miyokard enfarktüsü, yaygın olarak kalp krizi olarak bilinir. Bir koroner arterde oluşan tıkanma sonucunda miyokardın (kalp kası) o bölgesinde ağır bir iskemi (oksijen yetersizliği) meydana gelir. Eğer kan akımı eski haline gelmezse, etkilenen hücrelerde geri dönüşümsüz bir ölüm meydana gelir ve kalıcı miyokard hasarı ortaya çıkar.

 

* Hipertansiyon:

Hipertansiyon kan basıncının normalin üzerine çıkmasını anlatan bir tıbbi terimdir. Kontrolsüz hipertansiyon bütün vücuttaki kan damarlarına zarar verebilir ve miyokard infarktüsü ve inme gibi akut kardiyovasküler olayları hızlandırabilir; gözler ve böbrekler gibi organlarda hasar oluşturabilir. Hipertansiyon aterosklerozun oluşturduğu damar hasarını artırır.

 

* Konjestif kalp yetmezliği:

Konjestif kalp yetersizliği, kalbin yeterince kan pompalayamaz hale gelmesidir. Bunun sonucunda doku ve organlara giden kan miktarı azalır. Aynı zamanda miyokard kalbe venöz (toplar damarlardan kan dönüşü) dönüşü de sağlayamaz ve kan kalbe dönen venlerde göllenir. Sol kalp yetersizliğinde kan akciğerlerde birikir. Konjestif kalp yetersizliği diğer kardiyovasküler hastalıkların varlığında gelişir.

 

 

Kardiyovasküler hastalıklara ait belirti ve bulgular nelerdir?

 

İleri derecede kardiyovasküler hastalığı bulunan hastalarda sık bulunan yedi belirti ve bulgu, hastanın mevcut risk faktörleri ile birlikte ele alındığında doğru tanıya götürebilirler.

 

* Dispne (nefes darlığı): Ağır bir egzersizden sonra nefes nefese kalmak normal kabul edilir. Eğer dispne bir aktivitenin ağırlığına uygun düşmüyorsa kalp hastalığına işaret ediyor olabilir. Dispne miyokard infarktüsünün veya konjestif kalp yetersizliğinin belirtisi olarak ortaya çıkabilir.

 

* Göğüs ağrısı; Akut miyokard infarktüsünün klasik bir belirtisi olarak kabul edilir. Göğüs ağrısı, özofajit, peptik ülser hastalığı, hiatus hernisi, kas-iskelet ağrıları, akciğer embolisi ve diğer akciğer hastalıkları ile anksiyete durumları gibi kalple ilişkisi olmayan nedenlerden de kaynaklanıyor olabilir.

 

* Çarpıntı; kişinin kendi kalp atışlarının farkına varması veya kalbin çok hızlı veya düzensiz çarptığına dair öznel bir histir. Bu genellikle geçici ve iyi huylu bir durumdur ve çoğu kez altta yatan bir kalp hastalığı yoktur.

 

* Senkop, bayılma demektir. Birçok kardiyovasküler ve kardiyovasküler olmayan hastalıkla ilişkili olabilir. Genellikle, hipotansiyona (düşük kan basıncı) bağlı olarak beyne giden kan akımının azalması sonucunda beyin metabolizmasında ortaya çıkan bozukluktan kaynaklanır.

 

* Ödem, özellikle ayak bilekleri, bacaklar, gözler, göğüs duvarı veya karın duvarı çevresindeki dokularda şişme durumudur. Ekstremitelerdeki ödem çoğunlukla konjestif kalp yetersizliğinin belirtisi olarak ortaya çıkar.

 

* Siyanoz, ciltte ve müköz membranlarda arteriyel kanın yetersiz oksijenlenmesi sonucu ortaya çıkan mavimsi renk değişikliğidir. Özellikle tırnak yataklarında ve dudak çevresinde belli olur. Nedeni ne olursa olsun, kardiyovasküer sistemin periferik dokulara yeterli miktarda oksijenlenmiş kan gönderemediği anlamına gelir.

 

* Halsizlik; Kalp hastalığı olan hastalarda kalbin dokulara yeterli miktarda kan ve oksijeni pompalama gücünü yitirdiğinde halsizlik oldukça sık karşılaşılan bir yakınmadır.

 

 

Kalp Hastalıklarında Görülen Belirti Ve Bulgular

 

Tüm dünya’da kalp hastalıkları kanserlerden sonra en çok ölüme sebep olan hastalıklardan biridir. Pek çok çeşit kalp hastalıkları vardır. Tüm kalp hastalıkları kendine özgü belirti ve bulgular sergiler. Sıklıkla görülen belirti ve bulgular arasında aşağidakiler sayılabilir;

 

Göğüs Ağrısı

Gögsün orta kısmında başlayan eforla veya istirahatte gelebilen ezici, sıkıstırıcı, yanma tarzında ağrılardır. Ağrı çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelere yayılabilir. Böyle bir ağri kalp krizinin habercisi olabilir.

Çarpinti

Kalpte çarpıntı, kalp atımlarında hızlanma ve atışlarda düzensizlik (aritmi) şeklinde olabilen bir hisdir.

Nefes darliği ve çabuk yorulma

Güçsüzlük , baygınlık hissi

Bulantı, titreme, terleme, nabızda zayıflama

Ayaklarda şişme

Bayılma

Öksürük,ses kısıklığı

Uykusuzluk

Dudaklarda,parmaklarda morarma

Boyun damarlarında şişme

 

Kalp hastalıklarına neden olabilen bazı risk faktörleri

 

Asağıdaki risk faktörlerinden iki veya daha fazlası varsa kalp hastalığı açısından riskiniz artmış demektir.

 

* Hipertansiyon (yüksek kan basıncı)

* Şeker hastalığı

* Yüksek serum kolesterol seviyeleri

* Sigara içmek

* Ailede bilinen kalp rahatsızlığı olan bireylerin bulunması

* Erkeklerde 45 kadınlarda 55 yaşının üstünde veya menopozda olmak

 

Kalp Ritimi

Ritim ya da ahenk, zaman ve mekan boyutları içinde akan yaşam pınarı. Maddenin enerjiye, enerjinin maddeye dönüşmesiyle hiç bir şeyin yok olmadığı devinim… Varlık – yokluk, gündüz – gece , çalışmak – uyumak gibi. Canlı ve cansız her şey için bu böyle!

 

Algıladığımız her şey, ana rahminde kurulup, sanki tükenmez bir enerji ile programlanmış yüreğimizin ritmik atışları sayesindedir. Düzenli atışları ile “yürekli olmak”, gerçekten güzel şey. Ancak biliriz  ki,  yürekli olmanın yolu düşünce, duygu ve davranışlarda temizliktir. Hani kalbimize musallat olan hastalıklar var ya; işte onlardan kurtulmak gibi bir şey.

 

KALP RİTMİ BOZUKLUKLARI

Kalp ritmi bozuklukları ya da tıpta yaygın kullanılan adıyla kalp aritmileri denince, kalp kasının kasılma düzeninde ortaya çıkan her çeşit sapma anlaşılır. Kalp ritmi bozukluklarının nedenlerini, Özelliklerini ve bunlara karşı uygulana­cak tedavi yöntemlerini iyi değerlendir­mek için kalbin yapısını ve işleyişini bilmek gerekir. Kalp kasım oluşturan son derece özelleşmiş lifler ritmik, yani düzenli aralıklarla kasılabilme yeteneği­ne sahiptir. Kalbin sağ kulakçığındaki üst anatoplardamar girişinin kalbe açıl­dığı bölgede yer alan sinüs-kulakçık dü­ğümü bütün kalp kasına yayılan uyanla­rın merkezidir. Başka bir deyişle, sİnüs-kulakçık düğümü kalp atımlarının tem­posunu belirler. Kalp kasını oluşturan bütün kas liflerinin özelleşmiş yapılan ve aralarındaki bağlantılar sayesinde si­nüs-kulakçık düğümünden düzenli ara­lıklarla çıkan uyanlar sinir liflerine ge­rek kalmadan kolayca yayılır.

Kalp atım çevrimi, yani kalbin kası­lıp gevşemesi aşağıda belirtilen süreci izler: Sinüs-kulakçık düğümünden kay­naklanan uyan, yayıldığı her iki kulak­çık kasının hemen kasılmasını sağlaya­rak kulakçıklar ile kanncıklan ayıran lifli bölmeye ulaşır. Bu bölmede ikinci bir uyan merkezi olan kulakçık-karmcık düğümü bulunmaktadır. Bu düğümden kaynaklanan özel kas lifle­rinden oluşmuş bir demet, karıncıkları ayıran bölmeyi izleyerek uyanyı kalbin tepesine, yani karıncık liflerinin kasıl­maya başlayacaklan bölgeye iletir. Ku-lakçık-kanncık düğümü normal olarak sinüs-kulakçık düğümünün denetimi al­tındadır ve kulakçıklann her kasılması­nı karıncıkların kasılması izler. Ama bazı bozukluklara bağlı olarak bu dene­tim azalır ve kulakçık-karmcık düğümü kendi başına karıncıkların kasılma tem­posunu belirlemeye başlar. Kalp kann-cıklannın kasılması (sistol) ve bu saye­de kanın aort yoluyla büyük, akciğer atardamarı yoluyla küçük dolaşıma pompalanması 0,3 saniye sürer. Kann-cıklann gevşemesi (diyastol) ve bu sa­yede dolaşımdan gelen kanm kanncık-lara dolması için geçen süre ise 0,5 sa­niyedir. Böylece kalp atım çevrimi da­kikada yaklaşık olarak 70 kez yinelenir. Kalp ritmi bozukluklan genellikle uyarının kaynaklandığı bölgeye (örne­ğin kanncıküstü, karıncık vb) ya da be­lirtilerin biçimine (örneğin erken atım, taşikardi, fibrilasyon vb) göre yapılır.

Fizyolojik bakış açısından ise kalp rit­mi bozukluklan kalp kasılmasını başla­tan uyanların oluşması, yayılması ya da oluşma ve yayılma aşamalan sırasında ortaya çıkan bozukluklar temelinde gruplanabilir. Bunlardan bazılan, örne­ğin son grup içine giren birinci derece­de kulakçık-karıncık kalp bloku gerçek anlamda bir ritim bozukluğuna yol aç­maz.

TAŞÎKARDİ

Taşikardi kalp ritminin dinlenme sıra­sında normal olarak ulaşacağı üst sınırı aşan bir hız kazanmasıdır. Sinüs taşikardisi – Sinüs taşikardisi normal bir fizyolojik durumdur. Gün boyunca farkına bile varılmadan ortaya çıkabilir. Vücudun değişen koşulların yarattığı gereksinimlere, uyum gösterme yeteneği vardır. Taşikardi bu amaçla sık sık devreye girer. Örneğin, önemli ölçü­de kas gücü gerektiren işler sırasında nabız atışının hızlandığını hemen her­kes bilir. Kasları çalıştıran bir iş yapar­ken enerji gereksinimi artar. Bu da an­cak kaslara yeterli miktarda oksijen git­mesiyle karşılanabilir. Daha çok oksi­jen, daha çok kanı, daha çok kan da kan akımının hızlanmasını gerektirdiğine göre, dolaşımı sağlayan motorun, yani kalbin atımlarını sıklaştırarak çalışması­nı hızlandırması gerekir. Aynı durum bir sure uzandıktan sonra ayağa kalkın­ca da ortaya çıkar.

Heyecan anında kalp atımlarının hız­lanması ruhsal yapıdaki değişikliği çok doğru ve açık biçimde ortaya koyduğu için “kalp çarpması”, bütün “aşk” ro­manlarında en sık kullanılan olgulardan biridir. Kalp atımlarında bu tür hızlan­ma doğrudan sempatik sinir sisteminden kaynaklanır. Duyulan heyecanın beyin­de yarattığı özel durum sempatik sinirle­ri uyanr. Bu sinirler de kalp atımlarını hızlandırır. Kalp atımlarının hızlanması, hareket artışı durumunda vücudun ge­reksineceği oksijeni de sağlar. Ama ister güç harcama, isterse heyecan duyma ol­sun gelişen bu durumlar karşısında in­sanların verdiği tepki hep aym değildir. Özellikle fiziksel güç harcamaya alışkın bir kişinin kalp atımlanndaki artış, böy­le bir enerji harcamaya alışık olmayan kişilerdekinden çok daha azdır.

Kalp ritmi kahve ve alkol tüketimi­ne ya da aşın sigara içmeye bağlı ola­rak da hızlanabilir. Daha önceki durum­larda kalp atım düzeninin hızlanmasın­dan şikâyet edenler bu uyarıcı maddele­re karşı da aşırı duyarlılık gösterirler.

Taşikardi bazen gerçek bir hastalık belirtisi olarak da ortaya çıkar. Vücut sıcaklığı 37°C’yi aştığı durumlarda, her bir derecelik yükselme sonucu kalp rit­minde ortalama 10 atımlık artış olur. Özellikle büyük kanamalardan sonra gelişen şoklarda taşikardi en tipik belir­tilerdendir. Aynı belirti tiroit bezinin aşın çalışmasında da (hipertiroidizm) görülür. Ama ritim artışları aşamalı olarak ortaya çıkar. Önce dakikada 60-90 atım arasında değişen ritim, giderek da­kikada 180 atıma kadar yükselir. Bu ar­tış genellikle bir rahatsızlık yaratmama­sına karşılık, bazen çarpıntı ve “yüreğin ağza gelmesi” biçiminde açıklanan du­rumlara yol açabilir.

Özetlemek gerekirse, sinüs taşikar­disi enerji açığı bulunan organizmaya önemli bir destek, anlaşılması kolay bir belirti, bazen de kahve ve tütün gibi bir alışkanlığın yol açtığı uyarıya verilen aşın bir tepkidir. Uyancı maddelerin alımını azaltmak, ruhsal ve fiziksel zor­lanmalardan uzak bir yaşam sürmek du­yulan rahatsızlıklan kesin biçimde gi­derir. Birçok insanın sandığının tersine “çok çalışan” kalp daha çok yıpranmaz. Ama taşikardi başka belirtilerle birlikte ortaya çıktığı zaman üzerinde önemle durulmalıdır. Örneğin, bir sindirim sis­temi kanamasının ilk fark edilen bulgu­su shıüs taşikardisi olabilir.

Sinüs taşikardisinin en belirgin özelliği aşamalı olarak ortaya çıkması ve kaybolmasıdır. Öte yandan, geçici taşikardi ve kulakçık flateri birden orta­ya çıkar ve kaybolur. Aynca bunlar fi­ziksel zorlanmaya ve solunuma bağlı olarak ya da kendiliğinden değişiklik göstermez.

Sinüs taşikardisinde gözyuvarlanna baskı yapılarak vagus siniri uyanldığı sürece kalp atım hızını yavaşlatmak mümkündür. Geçici taşikardide ise va­gus etkisi hiçbir işe yaramayabileceği gibi, bazı durumlarda belirtileri bütü­nüyle ortadan kaldırabilir. Geçici (paroksismal) taşikardi – Bir­den ve nöbetler halinde gelen geçici ta­şikardi anormal bir durumdur. Bazen kalbe ilişkin bir lezyondan kaynaklana­bilir. Ama çoğu kez bütünüyle sağlıklı kişilerde de görülür. Belirli bir neden yokken kalp ritmi birden dakikada 160-180, bazen 200 atıma çıkar. Bundan sonra dinlenme ya da daha çok hareket­lenme kalp ritmini değiştirmez ve daki­kalar ya da saatlerce süren taşikardi başladığı gibi birden son bulur.

Ritim hızlanmasının birden başlama­sı, dinlenirken bile ortaya çıkabilmesi, fiziksel ya da ruhsal nedenlere bağlı ol­ması, nöbetler sırasında kalp atım hızı­nın hiç değişmemesi geçici taşikardiyi sinüs taşikardisinden ayıran başlıca özel­liklerdir. Geçici taşikardi hiçbir yakın­maya yol açmayabilir. Ama bazen belir­gin biçimde rahatsızlık yaratır. Nöbet, tanımlanması oldukça güç olan “kalpte sıkışma” duygusuyla başlayabilir. Daha sonra kalp ritminin hızlandığı fark edilir. Atımlar çok sıksa ya da bu durum zaten sağlıksız bir kalpte ortaya çıkmışsa, di­yastolun (dolum) çok kısa sürmesinden ötürü kalp az miktarda kanla dolar ve bunun sonucu olarak her sistolde büyük dolaşıma pompalanan kan miktarı azalır. Kalp ritminin hızlanması bile yeterli kan miktarım karşılayamaz. Dokulara gelen oksijenlenmiş kan azdır. Kalbin oksijen azlığına verdiği tepki ağrı ya da sol gö­ğüs yansında algılanan bir sıkışma biçi­minde ortaya çıkar. Baş dönmesi, ser­semleme ve bulanık görme beynin; so­ğuk ter atma, bulantı ve soluma güçlüğü vücudun öbür bölümlerinin tepkisinden kaynaklanır. Nöbetler sırasında idrar yapma miktarı azalır, nöbet sonunda ya­pılan idrar ise bol ve berraktır.

Geçici taşikardinin nedenine ilişkin açıklamalar henüz kuramsal düzeyde­dir. Bu kuramlardan birine göre, kulak­çıkta sinüs-kulakçık düğümünden daha hızlı ve birden elektrik uyarısı yayabi-len bir bölge vardır. Bu bölge sinüs-kulakçık düğümünün belirleyici etkisini ortadan kaldırıp onun yerine geçer.

Kalp kasını oluşturan her lif kendili­ğinden ve düzenli olarak belirli bir elektriksel düzeyde hem kendisini, hem de bütün kalp kasını uyarabilme özelliğine sahiptir. Bu sayede elektrik uyansı bü­tün kalp kası lifleri boyunca yayılır. Si­nüs-kulakçık düğümünün duyarlılığı öbür bölgelere göre daha baskın olduğu için, elektrik uyansına daha Önce tepki verir ve elde ettiği önceliğin sağladığı düzen sayesinde kalp ritmini belirler. Ama herhangi bir nedenle kalp kasının bir bölgesinden daha hızlı ritimde uyan­lar çıkacak olursa, kalp bu yeni merke­zin yönetimi altında daha hızlı çalışacak­tır. Bu bölgenin elektrokardiyogramda yarattığı değişikliklerle saptanabilecek taşikardiler kanncıküstü taşikardisi ve karıncık taşikardisi olmak üzere iki grupta incelenir. Kanncıküstü taşikardisi gençlerde, karıncık taşikardisi yaşlılarda daha sık görülür. Buraya kadar açıklan­dığı gibi, kalp ritmini belirleyen yeni bir merkezin ortaya çıkması, taşikardi me­kanizmasını açıklayan kuramlar arasın­da en yaygm kabul görenlerden biridir.

Taşikardide kalp ritmini belirleyen yeni bir merkezia niçin ve nasıl meyda­na geldiğine ilişkin olarak da farklı gö­rüşler vardır. Bazılarına göre bu merkez damar sertliği ya da romatizmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Bazılarına göre ise kalp kasındaki bir lezyondan kaynakla­nan Örselenmiş bir bölge söz konusu­dur. Ama özellikle gençlerde son dere­ce ayrıntılı yapılan incelemelerde bile kalbin bütünüyle normal, organizmanın da son derece sağlıklı olduğu görülebi­lir. Bu durumdaki kişilerde nöbet sıra­sında bile çok az belirti ortaya çıkar.Olguların yüzde 60-70′inde, başla­yan nöbeti durdurabilecek bazı Önlem­ler alınabilir. Bu önlemler hekimin ol­guya göre belirlediği öneriler doğrultu­sunda ve gerektiği durumlarda uygula­nır. Örneğin gözyuvalanna basınç uy­gulanabilir. Bunun için hasta bir yere uzanır. Gözler aşağı bakar konumda ve kapalıyken gözkapaklanna kalp ritmi normale dönünceye değin giderek artan baskı uygulanır. Ama çok tehlikeli ol­duğu için hekimlerin bile uygulamaktan kaçındığı bu yöntem ani kalp durmala­rına yol açabilir.

Kusma refleksi uyanlarak iyi sonuç­lar alınmaktadır. Bu refleks parmağın boğaza sokulmasıyla uyarılır. Aynca karın kaslan dışkılama yapılıyormuşça-sına kasılır ya da küçük yudumlar ha­linde su içilirken soluğun olabildiğince tutulmasına çalışılır. Şahdamanna uy­gulanacak basınç da çok etkili sonuç verebilir. Nabız sayılarak yapılması ge­reken bu uygulama ritmin normale dön­mesiyle hemen kesilir. Basmç sürerse kalp gereğinden çok yavaşlayabilir ve sonunda görme bulanıklaşır ya da bi­linç yitirilir. Dolayısıyla hastanın kesin­likle kendi başına bu tür yöntemleri de­nememesi gerekir.

KULAKÇIK FLATERİ VE FÎBRİLASYONU

Flater ve fıbrilasyon kalp ritminin bo­zulması sonucu ortaya çıkan kalp hastalıklarıdır. Bunlar kulakçık ya da karın­cık kaynaklı olabilir. Kulakçıktan kay­naklananlar çok daha sık görülürken, karıncıktan kaynaklananlar ender, ama çok tehlikelidir.

Flater ve fibrilasyon herşeyden ön­ce nabız düzensizliği yaratarak kendi­lerini belli ederler. Bu düzensizlik ne soluk alıp verirken nabzın hızlanıp ya-vaşlamasıyla ortaya çıkan sinüs aritmi­sine, ne de birkaç fazla kalp atımıyla sınırlı ek atımlara (ekstrasistol) benzer. Süreklilik gösteren bu düzensizlikler fibnlasyonda flatere göre çok daha be­lirgindir.

Hem flater, hem de fibrilasyon aynı mekanizmaya, kulakçıkta sıra dişi uya­nların oluşmasına bağlıdır. Bu uyanlar bütün kalbe yayılarak kalp kasının ka­sılmasına yol açar. Daha önce belirtildi­ği gibi, uyanlar üst anatoplardamarın sağ kulakçığa açıldığı yerin hemen al­tında bulunan ve uyarılma yeteneği çev­resindeki dokulardan daha yüksek olan sinüs-kulakçık düğümünden kaynakla­nır. Buradan çıkan uyan her iki kulakçı­ğa; kulakçık-kanncık düğümü ve iletim demetleri aracılığıyla da kanncıklara yayılır. Hızla yayılan uyan kas lifi hüc­relerinin kasılmasını sağlar. Böylece önce kulakçıklar, sonra da karıncıklar kasılır.

Bu bozuklukların ortaya çıktığı du­rumlarda ise tam olarak aydınlatılama-mış bazı karmaşık mekanizmalar yü­zünden sinüs-kulakçık düğümünün dü­zenleyici önceliği ortadan kalkar. Böy­lece kulakçık kasından düzensiz ve hızlı bir ritimle yayılan uyanlar çıkmaya baş­lar. Bu anormal uyanlann nedenlerine İlişkin açıklamalar hâlâ tartışma konu­sudur. En son yapılan çalışmalara göre, kalp ritmini bozan bölge sinüs-kulakçık düğümünden ayn bir yerde bulunmakta ve gelişigüzel bir ritimle uyanlar gön­dermektedir.

Flater – Tıp diline İngilizce’den giren flater, “çırpınma, titreşme” anlamına gelen flutter sözcüğünden kaynaklanır. Normal kalp atımı dakikada 60-80 kez dolayında kalırken, flaterde yeni mer­kezden çıkan uyanların sayısı dakika­da 200-400 dolayında değişir. Belirli bir düzen içinde kulakçık kası boyunca yayılan bu uyanlar çok sık* oldukların­dan basit bir titreşim ve dalgalanma yaratarak kulakçık-kanncık düğümüne ulaşır. Ama burada hastanın yaşamı için son derece değerli bir eşik oluşur. Gerçekten, kulakçıktan yayılan bütün uyanlar olduğu gibi kanncıklara geçse kulakçık flateri kanncık flaterine dönü­şürdü. Bu durumda kalp aşm hızlı ça­lıştığı için, çok kısa süren diyastol sıra­sında kanla dolma fırsatı bulamaz ve büyük dolaşıma yeterli kan pompalaya-mazdı. Yaşamsal organlanna yeterli kan ve dolayısıyla oksijen gitmeyen hasta ölüm tehlikesiyle karşı karşıya kalırdı. Ama kulakçık-kanncık düğü­mü bir kez uyanlınca, bir süre kendine gelen öbür uyanlara karşı duyarsız ka­lır. Böylece art arda gelen birçok uyan bu duyarsızlaşmış duvar karşısında sö­nümlenir. Belli bir süre sonra kulak­çık-kanncık düğümü uyanlabilme ye­teneğini yeniden kazandığında yeni bir uyarı kanncıklara ulaşabilir. Başka bir deyişle, kulakçık-kanncık düğümü bir süzgeç görevi yerine getirerek çok sa­yıda gelen uyanlann karıncığa geçme­sine izin vermez. Böylece kanncık pompa işlevini korur.

Kulakçık-kanncık düğümünün aym süreyle duyarsız kalması kulakçıklar­dan kanncıklara geçemeyen, yani kasıl­ma sağlamayan uyanlar ile kanncık ka­sma ulaşarak kasılma sağlayan uyanlar arasında sabit bir oran yaratır. Bu da 4:1, 3:1, 2:1 tipinde flaterleri ortaya çı­karır. Örneğin, kulakçıklardan kaynak­lanan uyanlann dakikada 280 kez yine­lendiği bir flater olgusunda oran 4:1 ise, kanncıklara dakikada 70 uyan ge-Çecek ve bunlar normal bir kasılma dü­zeni gösterecektir. Kanncık kasılmasın-daki ritim düzensizliği nabız dinleyerek anlaşılamayabilir. Bu nedenle elektro-kardiyogram gerekebilir.

Fibrilasyon – Bu durumda sinüs-kulakçık düğümü dışındaki bir merkez­den çıkan uyanlar çok daha sıklaşarak dakikada 300-600 dolayma ulaşır. Bu düzensiz uyanlar karşısında etkin bi­çimde kasılamayan kulakçıklar, yalnız seğirme biçiminde tepki verebilir. Bu durumda kulakçıklar içerdikleri kanı kanncıklara aktarmakta yetersiz kalır. Karıncıklar ise son derece düzensiz olarak kasılır. Çünkü kulakçıklardan gelen uyanlann bir bölümü kulakçık-kanncık düğümünün duyarsızlaştığı evreye denk düşer ve kanncıklara ge­çemez. Bir bölümü ise bu düğümü uya-ramayacak ölçüde güçsüzdür. Böylece karıncıklar bazen tek bir uyanyla kası-labildiği gibi, bazen birçok zayıf kulakçık atımının bir araya gelerek kulak-çık-kanncık düğümü için yeterli bir uyan oluşturmasıyla kasılır. Bu durum karıncıkların bazen güçlü, bazen zayıf uyarılmasına, dolayısıyla kasılma düze­ni ve şiddetinin değişiklik göstermesi­ne yol açar.

Ortaya çıkan bu bozukluk her za­man ağır sonuçlar doğurmaz. Hastanın bütün yakınması kalp çarpıntısıyla sı­nırlı kalabilir. Kalp hızlı çarpar ve hasta kasılmaların düzensizliğini hisseder. Bu belirti fibrilasyonlarda ve kalp atımları­nın dakikada 100-150′ye çıktığı durum­larda, flatere göre daha ağır biçimde du­yulur. Öbür belirtiler arasında sinir sis­temine gelen oksijenli kan miktarındaki yetersizliğe bağlı olarak baş dönmesi, başta ağırlık ya da boşluk hissi, görme ve işitme duyularında anormallikler sa­yılabilir. Ayrıca kalp bölgesinde hafif ağrılar, sıkışma ya da baskı duyulabilir. Kalp kasına oksijenli kan taşıyan koro-ner atardamarlarındaki kan akımının azalmasına bağlı belirtiler de görülebi­lir. Pek sık ortaya çıkmayan bütün bu belirtiler kalbin kanı yeterli biçimde pompalayamamasından kaynaklanır.

KULAKÇIK-KARINCIK BLOKLARI

Kalbin çalışmasına engel olan bozuk­luklardan bir grup da doğrudan iletim sistemini ilgilendirir. Bunlar arasında kulakçık-kanncık blokları oldukça sık ortaya çıkmalarından Ölürü ayn bir önem taşır.

Kulakçık-karıncık bloku denince kalbin bu iki bölgesi arasmdaki iletim ve eşgüdümün bozulduğu anlaşılır. Elektrokardiyografiyle saptanabilen bi­rinci, ikinci ve Üçüncü derece kulakçık-kanncık blokları vardır.

Birinci derece kulakçık-kanncık bloku yalnızca elektrokardiyogramda saptanabilir. Bu durumda uyarının ku­lakçıklardan karıncıklara geçişinde kü­çük bir gecikme ortaya çıkar. Sağlıklı bir kalpte görülme nedeni aşın yorulma ve oksijensiz kalma gibi birçok etkene bağlı olabilir. Bazı kişilerde ise bu bo­zukluk doğumsaldır.

İkinci derece ya da kısmi blokta ku­lakçıktan gelen uyanlar belirli aralıklar­la karıncıklara geçemez.

Üçüncü derece ya da tam blokta ise kanncık ile kulaçık kasılmalan arasm­daki ilişki bütünüyle kopmuştur.

Her üç tip blok da geçici ya da sü­rekli biçimde ortaya çıkabilir. Bazen de birinden öbürüne geçiş görülebilir. Blokların en korkulan sonuçlan Adams- Stokes Sendromu ve kronik kalp yetmezliğidir.

Adams-Stokes Sendromu – Bu ad altmda toplanan belirtiler her tip blokta ortaya çıkabilir. Ayrıca nöbetler arasın­da, kulakçık-karıncık ilişkisinin bütü­nüyle normal olduğu kişilerde de gö­rülmektedir. Bu olguda kulakçıklardan karıncıklara olan uyan akışı kesintiye uğramış ve kalp durmuştur. Karıncık kasılmasının çok kısa süreyle durması anlık bilinç kaybına ve hızlı bir solgun­laşmaya yol açar. Ardından hemen kendine gelen hastanın rengi düzelir. Bu durumda karıncık kasının başka bölgelerindeki uyan merkezleri devre­ye girmiş ve kalp kısa sürede daha ya­vaş bir ritimle çalışmaya başlamıştır. Daha ağır olgularda ise, çok şiddetli bir baş dönmesi ve aşın bitkinliğin ar­dından hasta bilincini kaybeder; 15-20

dakika boyunca sara nöbetine benzer bir duruma girer; kol ve bacaklarda ka­sılmalar görülür. Bilinç kaybı beyne gi­den kan miktarındaki azalmadan kay­naklanır. Karıncıklar kasılmaya başla­dığında yüzdeki solgunluk kaybolur ve bilinç açılır. Ama bu tehlikeli dönemin uzunluğu belirli bir süreyi aşarsa hasta ölür.

Kronik kalp yetmezliği – Burada yetmezliğin temel nedeni bradikardidir (kalp atım hızının yavaşlaması); karın­cığın kendi basma yavaş bir ritimle ka­sıldığı ikinci ve üçüncü derece bloklar­da görülür.

Kulakçık-karıncık blokları ölüm teh­likesi yaratacağı için aşın fiziksel güç harcamayı engelleyerek hastanın yaşa­ma düzenine bazı kısıtlamalar getirir. Başka bir deyişle, kulakçık-kanncık bloku olan hastalar Adams-Stokes Sendromu’na İlişkin nöbetlerin ve kalıcı bir kalp-dolaşım yetmezliğinin yarata­cağı tehlikelere açıktırlar.

Adams-Stokes Sendromu sırasında kan dolaşımı hemen hemen bütünüyle durmuştur ve merkez sinir sistemi hüc­releri bu durumdan kaynaklanan oksi­jensiz kalmaya ancak 3-4 dakika daya­nabilir. Bu nöbetten ayrı olarak, kulak­çık-karıncık blokuyla birlikte görülen bradikardi, düzeltilemeyen kalp-dolaşım yetmezliğine yol açmaktadır. Kulakçık ve karıncıkların birbirinden bağımsız çalışması kalp dinamiğini önemli ölçüde bozar. Normal koşullar­da kulakçıkların kasılması karıncıkların dolmasını yüzde 35 oranında kolaylaş­tırmaktadır.

Kalpte ortaya çıkan bu bozuklukları ilaçla tedavi etme girişimleri oldukça umut kincidir. Doğrudan hastalığı orta­dan kaldıracak bir tedavi bulunmadığın­dan yalnız belirtilere yönelik tedaviler uygulanmaktadır. Yardımcı bir “uyan merkezi”, yani iletim sisteminin yerine geçecek bir mekanizma oluşturarak kalp kasınm gerekli kasılmalarını sağla­yacak uyanlann üretilmesi amaçlan­maktadır. Bu amaca uygun olarak kal­bin elektriksel uyanlanna ilişkin deney­ler yapan fizyologlann çalışmalan ve biyomühendislik alanında gerçekleştiri­len büyük ilerlemeler sayesinde “kalp pili” olarak bilinen aletler geliştirilmiş­tir. Cerrahi girişimle vücuda yerleştiri­len bu aletlerin düzenli aralıklarla üret­tiği elektrik akımı ince bir telden geçe­rek kalp kasını uyarır.

SİNÜS BRADİKARDİSİ

Kalbin dakikada 60′tan az atmasma si­nüs bradikardisi denir. Bu durumun et­kin spor yaşamı olan kişilerde görülme­si doğal sayılır.

Ama bazen vagus sinirinde artan gerilime bağlı olarak bulantı ve kus­mayla birlikte ya da basit bir korku ya da duygusal şok nedeniyle görülür. Her koşulda kalp atımları çok azalma-mışsa, tansiyon normalse, bazı özel rahatsızlıklar ortaya çıkmamışsa bir tedaviye gerek yoktur.

Kalp Yağı

Damarlarda biriken kanın kalbe pompalanması sonucu gelişen durumdur.

Kalbin yağlanmasını düşünmeden önce kolesterol gibi damarda biriken fuzuli maddelerin temizlenmesi gerekir.

 

iki türlü yağlanma olur.
Birisi kalb adalesi içine yağ yerleşmesi. İkincisi bizzat kalb adalesinin yağlı dejeneransıdır.

Birincisinin sebebi vücuttaki umumî yağlanma temayülüdür ki irsî bir istidada dayanmakla beraber aşın derecede gıda almaktan ve vücut ataletinden ileri gelir. Yanamayan yağ vücudun şurasına burasına ve bu meyanda kalb adalesi lifleri arasına yerleşir. İkinci şekli ise başka hastalıkların bir neticesidir.

Kalb kapak hatâları, adale iltihapları ve ihtiyarlıkta taç damarlarının kireçleşmesi gibi.

Ağır seyreden intanî hastalıklar, fosfor alkolle zehirlenme de aynı âkibete götürebilir.

Bu hastalık kalbe adale dokusu eriyerek yağa tebeddül eder. Ve yağlı bir manzara alır.

Hastalığın ileri safhalarında çarpıntı ve nefes darlığı ile umumî kalb zaafı meydana gelir.
Kalb atımı yavaşlar. Vücutta su biriktirmeye başlar. Baş dönmesi, göz kararması, bulantı olur.

 

KALP YETMEZLİĞİ

 

Vücudumuz için gerekli oksijeni ve besini taşıyan kan, kalp sayesinde vücuda dağılır ve dokulara ulaşır. Bunu da bir pompa vazifesi görerek yapar. Kalp yetmezliğinde ise kalp çalışmaya devam eder, ama yeterli miktarda kanı dokulara ulaştıramaz. Tedavi edilmesi gereken çok önemli bir hastalıktır. Kan akımının azalması sonucu kalbin kasılma yeteneği kaybolur. Kasılamayan kalp, kanı pompayalamaz. Kalbin, vücudun ihtiyacını karşılayacak düzeyde kanı pompalayamamasına kalp yetmezliği denir. Bu sorun başka ciddi hastalıklara yol açabilir. Dokulara yeterli kan ulaşmadığı için oksijen de ulaştırılamaz. Kan akımındaki yetersizlik sonucu kan damarlarda birikir. Kalp kası zayıflamaya başlar ve böbrek su ve tuz tutulumunu artırır. Kol, bacak ve akciğer gibi organlarda sıvı birikimi sonucu kalp yetmezliği ortaya çıkar.

 

KALP YETMEZLİĞİNİN NEDENLERİ

 

Kalp yetmezliği kalbi etkileyen çeşitli hastalıklara bağlı olarak ortaya çıkar. Kalp kasında meydana gelen rahatsızlıklar, kalbin kanı pompalama güçlüğü, kalp damar hastalıkları, tansiyon yüksekliği (hipertansiyon), kalbin kapaklarında sorun olması, alkol kullanımı, kalp yetmezliğine neden olurlar.

 

Damar sertleşmesi sonucu damarın esnekliği kaybolur. Sertleşmiş bir damara da kan pompalamak güçtür. Bu da kalbin yetersiz çalışması demektir. Damar sertliğinin bir başka etkisi de kalbe gelen kanın ve oksijenin azalmasına neden olmasıdır.

 

Kalp kasında iltihap oluşması ve tiroid bezinde fazla miktarda hormon salgılanması(hipertiroidi) kalp yetmezliğine yol açabilir. Kalp kasında hasar çeşitli nedenlere bağlı olarak ortaya çıkar (kardiyomiyopati).

 

Kalp krizinde kalp damarının tıkanıklığı söz konusudur. Sonuçta o damarın beslediği kas tabakası ölür. Kalp krizi sonucu hasta yaşayabilirse o yerde kasılmayan kas tabakası meydana gelir. Bu da kalp yetmezliğine yol açar.

 

KALP YETMEZLİĞİ BELİRTİLERİ

 

Hastalığın belirtilerini bilmek hastalığın ağırlaşmadan düzeltilmesi bakımından çok önemlidir. Bazı bulgular bize kalbin yetersiz kalmaya başladığını söyler. Bu bulgular:

 

* Göğüste ağrı,

* Kesik kesik nefes almak,

* Halsizlik, yorgunluk, çabuk yorulma,

* Basit hastalıklara (nezle, soğuk algınlığı gibi) direnç gösterememek,

* Ayak bileklerinin şişmesi,

* İştah azalması nedeni ile kilo kaybı,

* Sık sık idrara çıkmak,

* Kalbin ritminin bozulması ve hızlı kalp atışı,

* Akciğerlerde kan birikmesi

 

Bu bulgular başta hiçbir belirti olmadan aniden şiddetli bir güç harcandıktan sonra ortaya çıkmaya başlar. Hasta (hasta olduğunun hala farkında değilken) yokuş ya da merdiven çıkarken zorlanır. Sağlıklı gibi görünse de sık sık dinlenmek zorunda hisseder. Çok yorulduğu bir günden sonra ayak bileklerinde şişlik(ödem) oluşur. Bu şişlik sabah saatlerinde iner, ve ilk başlarda hafif seyreder. Sonraları şiddetlenmeye başlar, ve hastanın el, ayak, ve yüzünde morarmalar meydana gelir. Çok basit hareketlerde bile nefes almada güçlük çeker. Kan dokulara yeterince ulaşmadığından morarma da gittikçe artar. Bununla beraber akciğerde kan birikimi oluşabilir. Kalp yetmezliği nefes darlığı ya da yatarken nefes almada güçlükle kendini belli eder. Gıcık tarzında öksürüğe yol açar. Ancak kalp yetmezliği muayene ve yapılan testler sonucu anlaşılabilir. Bazen kalp yetmezliği olduğu halde hiçbir belirti olmayabilir.

 

KALP YETMEZLİĞİ TANISI NASIL KONUR?

 

Öncelikle hastanın sigara, alkol, ilaç kullanıp kullanmadığı hakkında bilgi alınır ve daha sonra kalp yetmezliğini belirlemede bazı testler yapılır. Bu testler sonucunda kalbin bir kasılmada pompaladığı kan miktarı ve kalple akciğerin vücuda nasıl oksijen sağladığına bakılır. Ayrıca hastaların egzersiz sırasında sarfettiği oksijen miktarını öğrenmek için efor kapasitesine bakılır. Bu da kalp -akciger egzersiz testleri ile sağlanır.

 

Kişinin günlük yaşam şartlarına göre kalp hastaları şu şekilde sınıflandırılır:

 

* Sınıf 1’deki kalp hastaları için hiç bir sınırlama yoktur. Fiziksel bir aktivite sonrasında herhangi bir kalp rahatsızlığı belirtisi (çarpıntı, nefes almada güçlük gibi) görülmez.

* Sınıf 2’dekiler için az miktarda kısıtlama vardır. Göğüste ağrı, çarpıntı, nefes darlığı görülebilir. Fakat hasta istirahat halinde hiç bir sorun yaşamaz,

* Sınıf 3 kalp hastalarında belirgin bir sınırlama vardır. Hafif bir fiziksel aktivite sırasında bile belirtiler ortaya çıkar,

* Sınıf 4 hareketi rahat bir şekilde yapamaz. Çok az bir fiziksel aktivite sırasında veya istirahat halinde de belirtiler görülür.

 

KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ NASIL YAPILIR?

 

Kalp hastalarında doğru beslenme çok önemlidir. Bunun için yemek miktarını azaltmak gerekir. Hastaya sulu besinler önerilir. Çünkü katı besinlerin sindirimi daha uzun sürer ve bu besinler kalbin yükünü artırır. Bu nedenle besinler iyi çiğnenmeli ve gerekenden fazla yemek yemekten kaçınılmalıdır. Yağ ve tuz alımını da önemli miktarda azaltmak gerekir. Tuz, vücutta su tutumunu arttırdığı için vücuttaki şişliğin azalmasını engeller. Eğer tuz az alınırsa idrarla su atımı artar ve böylece şişlik (ödem) azalır. Böylece kalbin yükü azalır.

 

Tedavinin başarılı olması için hasta mutlaka sigarayı bırakmalıdır. Çünkü sigara kalp kasına oksijen gitmesini engeller ve kas dokusu beslenemez. Kalp yetmezliği olan hastalar dinlenmek zorundadır ve ağır güç gerektiren yorucu işlerden uzak durmaları gerekir. Ama nasıl ki hareketsiz yaşam süren bir insan güç ve kondisyon kaybı yaşıyorsa kalp kası da güç kaybeder. Bunu önlemek için doktor kontrolünde egzersiz programı uygulanmalıdır.

 

Bir diğer tedavi de ilaçla yapılır. Genellikle digoxin, diüretikler ve ACE inhibitörleri kullanılır. Digoxin sayesinde kalbin kanı pompalama gücü arttırılır. Digoxin kalbin atım düzenine de katkı sağlar. Diüretikler su ve tuzun vücuttan idrar yoluyla atılmasını sağlar ve böylece şişlikler azalır. ACE inhibitörleri damarları gevşetir ve kan akımını sağlar. Böylece fazla kan etkili şekilde pompalanır.

 

KALP YETMEZLİĞİ OLAN HASTALAR NELER YAPMALIDIR?

 

* Derhal sigara, alkol, madde kullanımını bırakın,

* İdeal kilonuzda olmaya çalışın fazla yemekten kaçının,

* Şekerinizi ve koleserolünüzü düzenli olarak ölçtürün ve kontrol altında tutmaya çalışın,

* Tuz alımını azaltın,

* Gerekirse çok yorulmayacak şekilde doktorunuz öneriyorsa spor yapın,

* İlaçlarınızı aksatmayın, düzenli olarak kontrole gidin,

* Ağrı kesicilerden uzak durun,

* Diyetinize dikkat edin,

* Kendinizi aşırı yormayın.

 

Kalp Yetmezliği Nedir, Konjestif Kalp Yetmezliği

 

Kalb yetmezliği vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamak için, kalbin yeterli output’u sürdürememesi şeklinde tarif edilebilir.

 

Sağ ve sol ventrikul disfonksiyonunun tanısı ve sağaltımındaki gelişmelere rağmen KY, oldukça yüksek morbidite ve mortaliteye sahip yaygın bir durum olarak varlığını sürdürmektedir.

Genellikle debi azalmıştır. Ancak debi normal hatta artmış olabilir. Fakat vücudun metabolik ihtiyacını karşılayamıyorsa yine de kalp yetmezliği vardır.

 

Venöz basıncın yükselmesi ile ilgili semptomlar ön planda olduğu için (sol kalb yetersizliğinde puimoner konjesyon ve sağ kalb yetersizliğinde periferik ödem) “konjestif” kalb yetersizliği deyimi kullanılır.

 

Mitral Kalp Yetmezliği

 

KY kendi başına bir hastalık değildir ve altta yatan neden düzeltilerek etkin biçimde sağaltılabilen bir sendrom olarak görülmelidir.

Düşük kardiak output’un ilerlemesi bir seri santral ve periferik kompensatuar mekanizmalann ortaya çıkmasına neden olur. Bunlar,

 

  1. Sol ventrikul volum ve basıncında artma
  2. Ventrîküler hıpertrofı
  3. Sistemik vaskuier rezistansı arttıran dolaşımdaki kateşolaminlerin artması
  4. Sodyum ve sıvı tutan renin-anjiotensın-aldosieron sisteminin artması
  5. Sıvı tutan ve vazokonstruksıyon yapan vazopressm sekresyonunun artmasıdır.

 

Kalp Yetmezliği Ppt

 

Klinikte sol kalp yetmezliği, sağ kalp yetmezliği ve global olarak 3 kısımda incelenir. Sol kalp yetmezliğinde sol ventrikul diastolik basıncı artar. Sol atrium, puimoner arter ve venlerde basınç artar. Konjesyon olur ve buna bağlı semptomlar gelişir. Sağ kalp yetmezliğinde aynı şekilde sistemik venlerde basınç artar. Global tip klinikte sık rastlanan tiplerden biridir.

Latent kalp yetmezliğinde semptomlar yoktur ancak efor vb. ile ortaya çıkar.

Kalp yetmezliğinde kadın/erkek oranı 1 dir. 3/4 vaka 50 yaşın üstündedir.

 

Normal kalp vücudun ihtiyacına göre debiyi 10 kat artırabilir. Starling kanunu vardır. Kalbin önünde bir engel olduğu zaman diastol sonu basıncı artar. Basınç artınca volum de artar ve prelöad yükselir. Daha iyi genişler ve debi artar. Kontraktilite myokard fibril gerilimiyle orantılıdır. Bu belli bir noktaya kadar geçerlidir. Bu noktadan sonra basınç daha da artarsa fibril tonusu düşer ve debi azalır.

 

Kalp yetmezliği ortayla çıkınca konpenzasyon mekanizmaları devreye girer. Bu 3 şekilde görülür:

  1. Akut: Sempatik sinir sistemi aktivasyonu artar. Bu hem kalbi hem damarları etkiler. (+) inotrop, (+) kronotrop etki yapar. Debi artar. Damar tonusu artar ve sağ kalbe gelen kan çoğalır.
  2. Subakut: Renal kan akımı azalır. Glomerüler filtrasyon düşer. Reninanjiotensin sistemi aktive olur. intravasküler volum artar. Preload ve debi yükselir. Kalp Yetmezliği Pdf
  3. Kronik: Adele hipertrofisi ve sonra dilatasyon gelişir.

 

Anemnez

 

  1. Sol Kalb Yetmezliği. Sol ventrikül yetmezliğinin ana belirtileri, nöfes darlığı, ortopne, paroxismal nokturnal dispne ve pulmoner ödemdir.

 

Anemnezi

 

Efor dispnesinde sağ kalbe çok kan geiir, sol kalp bunu atamaz. AC’de göllenme olur. Ortopne hastanın oturur durumda olmasıdır. Çünkü bu durum­da rahattır. Oturur durumda sağ kalbe gelen kan azalır, göllenme azalır. Yastık sayısı artıyorsa sol kalp yetmezliği oluşmuştur. PND gece getert nefes darlığıdır. Kalkıp derin nefes alır, verir. Tipik bir sol kalp yetmezliği bulgusudur. En önemlisi akut AC ödemidir. Dakikalar bile önemlidir. Sağaltımla hastaların büyük kısmı kurtulur. Sağaltım yoksa ölüm %100’dür. Büyük bir nefes darlığı, ölüm korkusu, panik vardır. Ortopne, yaygın krepitan railer bulunur. Ayrıca hastayı AC ödemine sokan hastalığın fizik bulguları vardır. Pulsus alternans olur. Tipik kanlı-köpüklü balgam vardır.

 

İskelet kaslarının düşük perfüzyonu nedeniyle çabuk yorulma ve güçsüzlük ortaya çıkar. Konfuzyon veya hafıza kaybı gibi serebral semptomlar olabilir ve birlikte bulunan serebral ateroskleroz tarafından şiddetlendirilebilir.

 

  1. Sağ Kalb Yetmezliği. Sağ ventrikul yetmezliği periferik ödem, hepatik konjesyon ve assit meydana getirir

 

  1. Grup: Semptomsuzdur. Fizik aktivite tamamen normaldir. Tesadüfen yakalanmıştır.
  2. Grup: Fiziki aktivite hafif kısıtlanmıştır. Günlük işleri yapar, aşırı eforla semptomlar ortaya çıkar.

III. Grup: Fiziki aktivite çok kısıtlanmıştır. Hafif eforla bile semptomlar ortaya çıkar.

  1. Grup: İstirahatte bile semptom vardır.

 

  1. Arter basıncı

* a. Sistemik arteriyel basınç myokardiyal disfonksiyon yüzünden şiddetli kalb yetmezliğinde düşük olabilir, keza su ve tuz retansiyonuna bağlı olarak kalb yetmezliğinde artabilir.

* b. Periferik nabız genellikle düşük amplitüdlüdür ve pulsus alternans gözlenebilir.

  1. Juguler Venöz Basınç (JVB). JVB sağ ventrikul disfonksiyonunun mevcut olduğu durumlarda gözlenebilir. Ayrıca inspirasyon boyunca JVB’da paradoksik bir artış olabilir (Kusmaul belirtisi) veya sağ üst kadrana güçlü bir palpasyon uygulandığında da JVB’da bir artış gözlenebilir (Hepatojuguler Reflu)
  2. Kardiyak Muayene.
  3. Apex kompansatuar kardiyak genişleme ve büyümenin bir sonucu olarak laterale yer değiştirmiş olabilir.
  4. Sağ ventrikul büyümesinin bir sonucu olarak sternumun alt kenarında palpasyonla elin kalktığı hissedilebilir durumlarda pozitif basınçlı 02’nin yararı daha belirgindir. Kan basıncı çok düşükse dikkatli verilmelidir.
  5. İV. sedilanid: 0. 8 mgr (2 ampui) verilir. Sedilanidin digitalizasyon dozu 1. 6 mgr’dır. Sonra her 4-6 saatte 0. 4 mgr verilerek 1. 6 ımgr’a tamamlanır. Digital (+) inotropik ve (-) kronotropiktir. A-V geçişi uzatır, reftakter periyodu azaltır.
  6. Lasix ampul: İntravasküler volumu azaltmak için verilir. 2 ampul (1 ampul=20 mgr) uygulanır.
  7. Aminofilin: 1 ampulü 500 mgr’dir. Bronkospazmı azaltır, glomerüler filtrasyonu arttırır, (+) inotropiktir. Yan etki olarak hipotansiyon ve taşikardi yapabilir.
  8. Turnike uygulaması: Arterial dolaşımı bozmayacak, venöz dolaşıma engel olacak şekilde sıkılır.
  9. Flebotomi: Turnikeye benzer amaçla yapılır. 500 cc kadar kan alınır. Kalbe gelen kan, preload azalır.

İstisna olarak aritmi düzeltilemezse kardioversion yapılabilir. Hipertansiyon nedeniyle akut sol kalp yetmezliğine girmişse antihipertansifler verilir. Vazodilatörler verilebilir. Gerekirse trakeal intübasyon ve yardımcı dolaşım aletleri kullanılır.

Konjestif Kalp Yetmezliği (KKY) Nedir

Konfestif kalp yetmezliği (KKY) değişik nedenlere bağlı olarak gelişen bir sendromdur ve acil ünitelerinde en sık karşılaşılan klinik durumların başında gelir. KKY Kalbin sağ ya da sol tarafında genel­likle de her iki tarafında birden görülür. Kalp işlevinin bozulmasına bağlı olarak, kalbin venrikül dolma basınçları düşük olmadığı hal­de, dolaşımın gereksinimini karşılayabilecek çıktıyı sağlayamaması olarak tanımlanır. KKY çok ciddi ve öldürücü bir hastalıktır. ABD’nde toplumun yaklaşık olarak %1’nde (yaklaşık 3 milyon) bu­lunmaktadır. En sık neden KAH ve AMİ’dür. Bunu hipertansiyon ve kapak hastalıkları izler. Primer kardiyomyopatiler, myokarditler ve perikard hastalıkları ise nadir olarak KKY’ ne sebep olabilir.

Hastanın Değerlendirilmesi

Varolan şikayetleri tanılanır. Hastada daha önceden varolan kalp yetmezliği, Mİ, hipertansiyon, endokrin hastalıklar, kardiyom­yopatiler, alerjiler ve kullandığı ilaçlar, anemi öyküsü sorgulanır. Fi­zik muayenede; taşikardi, nabız basıncında azalma, disritmiler, pe-riferik vasküler yetersizlik hipertansiyon, anksiyete bulguları, akci­ğer ve kalp seslerinin değerlendirilmesi yapılır.

Konjestif Kalp Yetmezliği Belirti ve Bulgular ppt

Temel yakınma nefes darlığı ve yorgunluktur. Akciğerlerde göllen-meye bağlı başlangıçta eforla gelen dispne; sırasıyla, istirahaüe, parok-sismal nöktürnal dispne olarak (PND), ortopne ve gittikçe akciğer öde­mine giden bir tabloyu ortaya çıkarabilir. Yetersiz kardiyak outputa ve metabolik ürünlerin arılamamasına bağlı yorgunluk, yerçekimine bağlı ekstremitelerde veya yatan hastalarda sakrum ve skapula altında gode bırakan ödem, ödeme bağlı kilo artışı, hipertansiyon, disritmiler sık ola­rak gözlenir.

Tanı

Akciğer filmi, arter kan gazlan, EKG, KKY, Mİ seyrinde gerekir. Efüzyon, kapak hastalığı, ejeksiyon fraksiyonu değerlendirmek için EKO, Pulmoner arter basıncı (PAB), SVB için pulmoner arter kateteri, laboratuvar testleri tanıya yardım eder.


KARDİYOVASKÜLER FİZYOLOJİ

Doç.Dr.Tayfun Güler

KARDİYAK OLGULARIN NONKARDİYAK CERRAHİSİNDE ANESTEZİ

 

Anestezistlerin kardiyovasküler anesteziyi anlamaları hem anestezideki bilimsel önemi açısından hem de anestezi pratiğinin modernize olması açısından önemlidir.

 

Dolaşım Sistemi: Kalp, damarlar ve kan’dan oluşur. Fonksiyonu dokulara oksijen ve besinleri taşımak, metabolizma artıklarını da uzaklaştırmaktır. Kalp; kanı, birbirine seri bağlı iki damar sistemi içine ittirir. Pulmoner sirkülasyonda kan alveoler kapiller membran aracılığıyla O2 alır CO2’i bırakır. Sistemik sirkülasyonda oksijenize kan metabolizmanın oluştuğu dokulara pompalanır, metabolizma ürünleri de dokulardan alınarak akciğerler, böbrekler ve karaciğere götürülür.

 

KALP

Anatomik olarak bir organ olmasına karşın kalp; her biri bir atrium ve ventrikül içeren sağ ve sol kalp olmak üzere ikiye ayrılabilir. Atriumlar hem conduit hem de priming pompalar olarak görev yaparken ventriküller de asıl pompa rolünü oynarlar. Sağ ventrikül (RV), sistemik venöz (deoksijenize) kanı alıp pulmoner sirkülasyona pompalarken, sol ventrikül (LV) pulmoner venöz (oksijenize) kanı alır ve sistemik sirkülasyona pompalar. Dört valv normalde kanın çemberler içinde tek yönde akmasına izin verir. Kalbin pompa işlevi, bir seri kompleks elektriksel ve mekanik olaylar zinciridir.

 

Kalp, bir konnektif doku içerisinde özel çizgili kaslardan oluşur. Kalp kası; atriyal, ventriküler kaslar ve özel pacemaker ve ileti hücrelerinden ibarettir. Kalp kası hücrelerinin kendini uyarabilir yapıları ve eşsiz organizasyonları nedeniyle kalp oldukça etkin bir pompadır. Myokard hücreleri arasındaki seri, düşük rezistanslı bağlantılar, elektriksel aktivitenin her bir kalp odacığı arasında hızla ve düzenli bir biçimde yayılmasını sağlar. Elektriksel aktivite, bir atriumdan diğerine ve bir ventrikülden diğerine, özel ileti yolları aracılığıyla hızla yayılır. AV nod dışında atriumlar ve ventriküller arasında doğrudan bir bağlantı olmaması, iletiyi geciktirir ve atrial kontraksiyonun ventriküler doluşa katkıda bulunmasını sağlar.

 

KARDİYAK AKSİYON POTANSİYELİ

Miyokard hücresi membranı normalde K+’a geçirgen iken Na+’a kısmen impermeabl’dir. Membrana bağlı bir Na+-K+ ATPaz, Na’u hücre dışına atarken intrasellüler K+ miktarını da arttırır. İntrasellüler sodyum konsantrasyonu düşük tutulurken, intrasellüler potasyum konsantrasyonu ise ekstrasellüler mesafeye kıyasla oldukça yüksek tutulur. Membranın Ca++’a da nispeten impermeabl olması dolayısıyla yüksek bir ekstrasellüler-sitoplazmik Ca++ gradiyenti yaratılır. K+’un hücre dışına çıkışı ise konsantrasyon gradyentinin düşmesi, hücre içindeki pozitif yükün de azalmasına neden olur. K+’a anyonlar eşlik etmediğinden hücre içi, hücre dışındaki ortama göre daha negatif olur ve hücre membranı boyunca bir elektriksel potansiyel oluşur. Böylece istirahat membran potansiyeli iki zıt kuvvetin arasındaki bir dengeyi ifade eder; K+’un hareketi ile konsantrasyon gradyentini düşürmesi ve negatif yüklenen intrasellüler ortamın pozitif yüklü potasyum iyonlarını çekmeye çalışması. Normal ventrikül hücresi istirahat membran potansiyeli (-80)-(-90) mV’tur. Diğer uyarılabilir dokularda (sinir ve iskelet kası) olduğu gibi membran potansiyeli daha az negatif hale geldiğinde ve bir eşik değere ulaştığında, bir karakteristik aksiyon potansiyeli (depolarizasyon) oluşur (Tablo-1). Aksiyon potansiyeli, hücre içi potansiyeli +20mV’a geçici olarak yükseltir. Nöronlardaki aksiyon potansiyellerinin aksine kardiyak aksiyon potansiyelindeki spike’ı bir 0,2-0,3sn süren plato fazı izler. İskelet kası ve sinirlerdeki aksiyon potansiyeli, hücre membranındaki hızlı sodyum kanallarının hızlı ve kısa süreli açılmasına bağlı iken, kardiyak aksiyon potansiyeli hem hızlı sodyum kanallarının (spike) hem de yavaş Ca++ kanallarının (plato) açılmasına bağlıdır. Depolarizasyon aynı zamanda potasyum permeabilitesinde geçici bir azalma da eşlik eder. Ardından normal K permeabilitesinin restorasyonu ve Na ile Ca++ kanallarının kapanması ile membran potansiyeli normale döner.

 

Depolarizasyonu takiben hücreler tipik olarak faz 4’e kadar normal bir depolarizan stimulusa karşı refrakterdir. Minimum refraktor period, iki depolarizan impulsun iletilmesi arasındaki minimum intervaldir. Hızlı iletili miyokardiyal hücrelerde bu periyot, genelde aksiyon potansiyelinin süresi ile yakından ilişkilidir. Aksine, yavaş iletili miyokard hücrelerinde efektif refraktör periot, aksiyon potansiyeli’nin süresini de aşabilir.

 

KARDİYAK İMPULSUN BAŞLAMASI VE İLETİMİ

Tablo 1. Kardiyak aksiyon potansiyeli

 

 

Faz  İsim Olay Sellüler iyon hareketi

0  Upstroke  Hızlı Na kanallarının aktivasyonu (açılması) ve K+ permeabilitesinde azalma  Na+ içeri

1  Erken hızlı repolarizasyon  Na+ kanallarının inaktivasyonu ve K+ permeabilitesinde geçici artış  K+ dışarı

2  Plato  Yavaş Ca++ kanallarının aktivasyonu  Ca++ içeri

3  Son repolarizasyon  Ca++ kanallarının inaktivasyonu ve K+ permeabilitesinin artışı  K+ dışarı

4  İstirahat potansiyeli veya diastolik repolarizasyon  Normal permeabilitenin restorasyonu (atrial ve ventriküler hücrelerde)

Spontan olarak depolarize olan hücreler içine yavaş Na+ ve olasılıkla Ca++ sızışı  K+ dışarı

Na+ içeri, Ca++ içeri?

 

Kardiyak impuls normalde, sağ atrium ile superior vena kavanın bileşkesinde yer alan özel pacemaker hücrelerinden ibaret olan sinoatrial (SA) nodta oluşur. Bu hücrelerin muhtemelen sodyum (ve olasılıkla Ca++) sızdıran bir dış membranları bulunmaktadır. Sodyumun yavaşça hücre içine sızması daha az negatif istirahat potansiyeline (-50-60mV) ve üç sonuca neden olur: hızlı Na+ kanallarının sabit inaktivasyonu, yavaş Ca++ kanallarından iyon geçişine bağlı -40mV eşik değerli bir aksiyon potansiyeli ve düzenli spontan depolarizasyonlar. Her siklüsta, hücre içine Na+ kaçağı giderek daha az negatif bir hücre membranı oluşmasına, eşik potansiyele varıldığında Ca++ kanallarının açılmasına, potasyum permeabilitesinin azalmasına ve bir aksiyon potansiyeli gelişmesine neden olur. Normal Na+ permeabilitesinin restorasyonu, SA nodtaki hücrelerin normal istirahat membran potansiyellerine dönüşüne izin verir.

 

SA nodta üretilen uyarı hızla atriumlara ve AV noda iletilir. Özel atrial fibriller bu uyarıyı hem LA’a hem de AV noda hızla iletebilecek kapasitededir. AV nod, RA’un septal duvarında koroner sinüsün açıldığı yerin hemen önünde ve triküspit valvin septal kapağının üzerinde yer alır ve üç bölüme ayrılır: Üst kavşak (AN), orta nodal (N) ve alt kavşak (NH) bölgeleri. Orta nodal bölge intrensek spontanöz aktiviteden yoksun iken diğer iki bölgenin bu özelliği vardır. Normalde bu kavşaktaki spontan depolarizasyon hızının yavaş olması, hızı daha fazla olan SA nodun, kalp hızını kontrol edebilmesini sağlar. SA nodun depolarizasyon hızını azaltan veya AV kavşağın otomatisini artıran her hangibir neden bu kavşağın kalbin pacemaker görevini özetlenmesine neden olur.

 

SA nodda çıkan impulslar normalde AV noda yaklaşık 0.04 sn.de varır ve 0,11sn sonra da AV nodu terkeder. Bu gecikme, AV noddaki ufak miyokardiyal fibrillerin yavaş iletimin sonucudur. Bu yavaş iletim yavaş Ca++ kanallarının varlığından kaynaklanırken atriumlar veya ventriküllerdeki komşu iki hücrenin impulsları iletimi, başlıca hızlı sodyum kanallarının aktivasyonu ve inaktivasyonuna bağlıdır. AV nodun aşağı fibrilleri, his demetini oluşturmak üzere birleşirler.Bu özelleşmiş fibriller grubu, intraventriküler septumun içinden geçtikten sonra iki dala (sol ve sağ) ayrılarak ventrikülleri depolarize eden Purkinge fibrillerini oluşturur. AV nodal dokunun tersine, His Purkinge lifleri hızlı bir ileti kapasitesine sahip olup iki ventrikülün myokardında nerdeyse aynı zamanda (normalde 0,03 sn içinde) depolarizasyon oluştururlar. İnpulsun, endokardtan epikardiyuma kadar ventriküler kas boyunca yayılımı da bir 0.03 sn. daha gerektirir. Böylece SA nodtan çıkan bir uyarı, normalde 0,2 sn’den daha kısa bir sürede tüm kalbi depolarize eder. Halotan, enfluran ve izofluran SA nod otomatisitesini deprese eder. AV nod üzerindeki etkileri ise daha azdır, ileti zamanını ve refraktör periyodu uzatırlar. Bu iki etkinin sonucunda inhalasyon anestezisinde sinüs bradikardisini sonlandırmak amacıyla uygulanan bir antikolinerjiğin SA noddan ziyade AV noddaki pacemakerleri hızlandırması nedeniyle junctional taşikardiye neden olması sıkça görülür. Volatil ajanların Purkinje fibrilleri ve ventriküler kas üzerindeki elektrofizyolojik etkileri, otonomik etkileşimler nedeniyle komplekstir. Hem antiaritmik hem de aritmojenik özellik gösterebilirler. İlki, Ca++ akışının doğrudan depresyonuna, sonuncusu ise katekolaminlerin potansiyalize edilmesine bağlı olabilir. Aritmojenik etki hem alfa, hem de beta-adrenerjik reseptör aktivasyonu gerektirir.

 

Lokal anestezikler genelde sistemik toksisiteye neden olan kan konsantrasyonlarına ulaştıklarında önemli kardiyak elektrofizyolojik etkilere neden olabilirler. Lidokain ile bu tür etkiler, terapötik dozlarda bile görülebilir. Yüksek kan konsantrasyonlarında lokal anestezikler sodyum kanallarına bağlanarak iletiyi hızlı deprese ederler. En potent lokal anestezikler (bupivakain ve daha az olmak üzere etidokain ile ropivakain) kalp ve özellikle Purkinje fibrilleri ve ventrikül kası üzerinde daha büyük etkiye sahiptirler.

 

Bupivakain, inaktive hızlı sodyum kanallarına bağlanır ve oradan yavaşça disosiye olur. Ciddi sinüs bradikardisine, sinus nod arestine ve malign ventriküler aritmilere neden olabilir.

 

Kalsiyum kanal blokerleri, Ca++’un yavaş kanallardan akışını bloke eden organik bileşiklerdir. Nifedipin gibi dihidropiridin blokerler, basitçe kanalı tıkarken diğer ajanlar (verapamil ve biraz daha az olmak üzere diltidzem) tercihen kanal depolarize inaktive durumda iken kanala bağlanır.

 

KONTRAKSİYONUN MEKANİZMASI

Miyokard hücreleri, aktin ve miyozin isimli, iki rijit, birbirinin üzerine kayabilen kontraktil proteinin etkileşimi sonucunda kasılır. Bu proteinler hücrelerin kontraksiyon ve relaksasyonunda sabit pozisyondadırlar. İki protein tamamen bir diğerinin üzerine kaydığında hücre kısalır. Bu etkileşim normalde iki regülatör protein tarafından engellenir: troponin ve tropomyozin. Troponin, düzenli aralıklar ile aktine bağlanırken, tropomyozin, aktin yapısının merkezinde uzanır. İntrasellüler Ca++ konsantrasyonundaki bir artış (10-7’den 10-5 mol/L’ye), kalsiyum iyonlarını troponine bağlayarak kontraksiyon oluşturur. Bu regülatör proteinlerdeki konformasyonal değişiklikler, aktin’in aktif bölgelerinin miyozin köprüleri ile etkileşmesini sağlar. Miyozinin aktif bölgesi, intrasellüler Ca++ konsantrasyonunun artışı ile etkisi artan, Mg bağımlı bir ATPaz olarak görev görür.

 

Her bir miyozin köprüsü aktin üzerindeki aktif bölge üzerinde ilerledikçe bir seri birleşime ve ayrılmalar oluşur. Her birleşmede ATP harcanır.

 

Eksitasyon-Kontraksiyon ikilisi

 

Kontraksiyonu başlatmak için gereken kalsiyum miktarı, faz-2 sırasında yavaş kanallardan hücreye girenden daha fazladır.

retikulum içine aktif olarak transport eder. Ca++ ayrıca ekstrasellüler Na+ ile değiştirilerek ve bir ATPaz tarafından hücre membranından atılarak da hücreden uzaklaştırılır. Bu nedenlerle kalbin relaksasyonu da ATP tüketimine neden olur.

 

Mevcut intrasellüler Ca++ miktarı, sunum hızı ve atılım hızı sırasıyla maksimum gerilimi, kontraksiyon hızını ve relaksasyon hızını belirler. Sempatetik stimülasyon, kontraksiyon kuvvetini arttırır. Bu; beta1-adrenerjik reseptör uyarımının stimülatör G-proteini üzerinden intrasellüler cAMP düzeyini ve intrasellüler Ca++ miktarını arttırması ile olur.

 

cAMP artışı, açık Ca++ kanallarının daha uzun süre açık kalmasını sağlar. Ayrıca, adrenerjik agonistler, fosfolamban’ın etkisini potansiyalize ederek relaksasyon hızını da arttırırlar. Teofilin ve amrinon gibi fosfodiesteraz inhibitörleri, intrasellüler cAMP yıkımını önleyerek benzer türde etki gösterirler. Dijital, membrana bağlı Na+-K+ ATPazı inhibe ederek intrasellüler Ca++ miktarını arttırır ve sonuçta intrasellüler Na miktarının biraz artması, Na+-Ca++ değişim mekanizması yolu ile daha büyük bir Ca++ akışına neden olur. Glukagon da, spesifik nonadrenerjik bir reseptörü aktive edip intrasellüler cAMP düzeyini ve sonuçta kontraktiliteyi arttırır.

 

Aksine, vagal stimülasyonun ardından ACh serbestleşmesi, cGMP düzeyini arttırıp adenilsiklazı inhibe ederek kontraktiliteyi deprese eder (ki bu ikisi bir inhibitör G-proteinince regüle edilir). Asidoz yavaş Ca++ kanallarını bloke eder ve intrasellüler Ca++ kinetiğini olumsuz yönde etkileyerek kardiyak kontraktiliteyi deprese eder. Çalışmalar, volatil anesteziklerin depolarizasyon sırasında hücreye Ca++ girişini azaltarak, sarkoplazmik retikuluma girişini ve çıkışını değiştirerek ve kontraktil proteinlerin Ca++’a duyarlılığını azaltarak kontraktiliteyi azalttığını göstermiştir. Kalsiyum kinetiğini değiştirme potensleri bakımından sıralama; halotan > enfluran > izofluran > azot protoksit şeklindedir. İntravenöz anesteziklerin direkt kardiyak depresif etkilerinin mekanizması ise gösterilememiş olmakla beraber muhtemelen bu şekildedir.

 

KALBİN İNNERVASYONU

Parasempatik lifler başlıca atriumları ve iletim dokularını inneve eder. ACh, spesifik kardiyak muskarinik reseptörleri (µ2) etkileyen negatif kronotropik, dromotropik, ve inotropik etki gösterir. Aksine, sempatik fibriller, kalpte daha geniş bir yayılım gösterirler. Kardiyak sempatik fibriller, torasik spinal kordtan (T1-4) çıkar, servikal gangliondan (stellate) geçerek kardiyak sinirler şeklinde kalbe gider. Norepinefrin salınımı başlıca beta1 adrenerjik reseptör aktivasyonu yoluyla pozitif kronotropik, dromotropik ve inotropik etki oluşturur. Beta-2 adrenerjik reseptörler sayıca daha azdır ve başlıca atriumlarda bulunur, aktivasyonları ile kalp hızı artar. Alfa-1 adrenerjik reseptörler de pozitif inotropik etkiye sahiptir.

 

Kardiyak otonomik inervasyon yanlıdır; sağ sempatik ve sağ vagus sinirleri başlıca sinoatrial nodu, sol sempatik ve vagus sinirleri başlıca AV nodu etkiler. Vagal etkiler genellikle hızlı başlayıp hızlı sonlanırken sempatik etkiler daha yavaş başlar ve sonlanır. Sinüs aritmisi, kalp hızında solunum ile korele siklik bir değişiklik olup vagal tonustaki siklik değişikliklere bağlıdır.

 

KARDİYAK SİKLÜS

Kardiyak siklüs, hem elektriksel hem de mekanik olaylarla tanımlanabilir. Sistol kontraksiyona, diyastol de relaksasyona karşı gelir. Diyastolik ventriküler doluşun çoğunluğu atrial kontraksiyondan önce pasif olarak oluşur. Atriyal basınç trajesinde genelde üç dalga ayırt edilebilir. Atrial sistole bağlı olarak a dalgası oluşur. c dalgası, ventriküler kontraksiyona denk gelir ve atrioventriküler (AV) valvin atrium içine şişkinlik yapmasında kaynaklanır. v dalgası, AV kapak yeniden açılmadan önce venöz dönüşün oluşturduğu basınca bağlıdır. x inişi; c ve v dalgaları arasında basıncın azalmasına bağlı olup atriumun ventriküler kontraksiyon ile aşağı doğru çekilmesi ile oluşur. AV kapağın yetersizliği durumunda x dalgası kaybolur ve bariz bir bir cv dalgası ortaya çıkar. y iniş, v dalgasını izler ve AV kapaklar açıldığında atrial basınçtaki azalmayı yansıtır.

 

Aortik basınç trajesindeki çentik ise incisura olarak adlandırılır ve aortik valv kapanmadan önce kanın LV’e doğru geçici olarak geri akmasından kaynaklanır.

 

VENTRİKÜLER PERFORMANSIN BELİRLEYİCİLERİ

Ventriküler fonksiyondan bahsedilirken kastedilen genellikle sol ventrikül (LV) olmasına karşın aynı konsept sağ ventrikül (RV) için de geçerlidir. Her ne kadar ventriküller fonksiyonel olarak ayrı iseler de birbirlerinden bağımsız olmadıkları açıkça gösterilmiştir. Ayrıca; sistolik ve diyastolik fonksiyonu etkileyen faktörler de birbirinden ayrılabilir; sistolik fonksiyondan kasıt ventriküler ejeksiyon iken diyastolik fonksiyon, ventriküler doluşa bağlıdır.

 

Ventriküler sistolik fonksiyon sık olarak kardiyak output (CO) ile eşdeğer tutulur. CO, kalbin bir dakikada pompaladığı kan volümüdür. İki ventrikül seri bağlandıklarından CO’ları da normalde eşittir. CO, aşağıdaki eşitlik ile ifade edilebilir.

 

CO= Stroke volüm x Hız

 

Vücut hacminden doğan farklılıkları kompanse etmek için de CO, sık olarak vücut yüzey alanına bölünerek kullanılır.

 

CI= CO / BSA

 

Vücut yüzey alanı (BSA), genellikle boy ve kiloyu baz olan nomogramlardan hesaplanır. Normal CI: 2.5- 4,2 lt/dk/m2 dır. Normal CI, genelde geniş bir sınır aralığına sahip olduğundan ventriküler performansın değerlendirilmesinde nispeten duyarlı olmayan bir yöntemdir. Bu nedenle CI’deki anormallikler, büyük bir ventrikül fonksiyon bozukluğunu gösterir. CO’un eksersize yanıtı elde edilebilirse bu daha değerli bir yöntem olacaktır. Bu koşullarda CO’un artamayıp oksijen tüketimine ayak uyduramayışı, miks venöz oksijen satürasyonunda bir düşüş ile kendini gösterir. Artmış gereksinime karşı miks venöz oksijen satürasyonunun azalması genelde yetersiz doku perfüzyonunu gösterir. Böylece, hipoksi veya ciddi anemi olmadığı sürece miks venöz oksijen basınç (veya satürasyonu), CO’un yeterliliğinin tayininde en iyi ölçüm yöntemidir.

 

1- KALP HIZI

CO, genellikle kalp hızı ile doğru orantılıdır. Kalp hızı, SA nodun intrensek fonksiyonudur (spontan depolarizasyon), fakat otonomik, humoral ve lokal faktörler ile modifiye edilir. SA nodun normal intrensek hızı genç erişkinlerde 90-100 vuru/dk civarındadır, yaşla aşağıdaki formüle uygun olarak azalır.

 

Normal kalp hızı = 118 vuru/dk – (0,57 x yaş)

 

Vagal aktivitenin artması, muskarinik kolinerjik µ2 resöpterlerinin stimülasyonu yoluyla kalp hızını yavaşlatır, sempatik aktivitenin artması da beta1 adrenerjik reseptörler aracılığıyla kalp hızını artırır.

 

2- ATIM HACMİ

Atım hacmi normalde üç majör faktör tarafından belirlenir: preload, afterload ve kontraktilite. Preload, kontraksiyon öncesindeki kas uzunluğu; afterload ise kasın kontraksiyonda yenmek zorunda olduğu basınçtır. Kontraktilite, kasın intrensek bir özelliği olup kasın kontraksiyon gücü ile ilişkili, ancak preload ve afterloadtan bağımsızdır. Kalp; üç boyutlu, çok odacıklı bir pompa olduğundan hem ventrikülün geometrik şekli, hem de valvüler disfonksiyon, atım hacmini etkiliyebilir (Tablo-2).

 

Preload

 

Ventriküler preload, end-diyastolik volüm olup genelde ventriküler doluşa bağlıdır. CO ve LV end-diyastolik volümü arasındaki ilişki “ kalbin Starling yasası” olarak bilinir (Figür-1). Kalp hızı sabit kaldığında, aşırı end-diyastolik volümlere ulaşmadıkça CO doğrudan preloada bağımlıdır. Bu noktaya gelindiğinde ise CO artık daha fazla artmaz ve hatta azalabilir. Ventrikülün aşırı gerilmesi, aşırı bir dilatasyona ve AV valvlerin yetersizliğine de yol açabilir.

 

Tablo-2 . Kardiyak atım hacmini etkileyen majör faktörler

Preload

Kontraktilite

Afterload

Duvar hareketinde anormallikler

Valvüler disfonksiyon

 

A – Ventriküler doluşun belirleyicileri: Ventriküler doluş, pek çok faktörden etkilenebilirse de bunların en önemlisi venöz dönüştür (Tablo-3). Venöz dönüşü etkileyen diğer faktörlerin çoğu genelde sabit olduğundan normalde venöz tonus, majör belirleyicidir. Metabolik aktivitedeki artış, venöz tonusu da arttırır, venöz kapasitans damarlardaki volümü azaltarak kalbe venöz dönüşün artmasına neden olur. Ventrikül doluşu ve CO’ta intraoperatif ve postoperatif dönemde görülen değişikliklerin en önemli nedenleri, kan volümü ve venöz tonustaki değişikliklerdir. Normalde ufak olan venöz basınç gradyentini değiştiren herhangi bir faktör, kalbe kan dönüşünü değiştirerek kardiyak doluşu etkiler. Bu tür faktörler arasında intratorasik basınçtaki değişiklikler (pozitif basınçlı ventilasyon, torakotomi) postür (cerrahi sırasında pozisyonlandırmalar) ve perikardiyal basınç (perikardiyal hastalıklar) yer alır.

 

Venöz dönüş:

Kan volümü

Kan volümünün dağılımı:

Postür

İntratorasik basınç

Perikardiyal basınç

Venöz tonus

Ritm (atriyal kontraksiyon)

Kalp hızı

 

Tablo-3. Ventrikül preloadu etkileyen faktörler

 

 

RV preloadının en önemli belirleyicisi, venöz dönüştür. Anlamlı bir pulmoner veya sağ ventrikül disfonksiyonu olmadıkça LV preloadunun da majör belirleyicisi, venöz dönüştür. Normalde her iki ventrikülün end-diyastolik volümleri eşittir.Kalp hızı ve ritm de ventriküler preloadu etkileyebilir. Kalp hızındaki artışlar, sistole nazaran diyastolü daha fazla kısaltırlar. Bu nedenle kalp hızının yükseldiği durumlarda (KH>120/dk) ventriküler doluş da progressif olarak bozulur. Atriyal kontraksiyonun olmayışı (atriyal fibrilasyon), inefektif oluşu (atrial flutter) veya atrial kontraksiyonun zamanlamasındaki değişiklikler (düşük atriyal veya junctional ritmler) ventrikül doluşunu % 20-30 arasında azaltabilir. Ventrikül diyastolik basıncının sürdürülmesinde ventriküler doluşa atriumların katkısı önemli olduğundan atrium sistolünün zamanlamasındaki bozulmadan en çok, ventrikül kompliansı azalmış olgular etkilenir.

 

B- Diyastolik fonksiyon ve ventrikül kompliansı

 

Ventriküler end-diyastolik volümü klinik olarak ölçmek zordur. İki boyutlu transözofageal ekokardiyografi (TEE), radyonükleid imaging ve kontrast ventrikülografi gibi görüntüleme teknikleri ile dahi volüm hakkında ancak yaklaşık bir değerlendirme yapılabilir. LV end-diyastolik basınç (LVEDP) ise preloadın değerlendirilmesinde ancak ventrikül volümü ve basınç (ventrikül kompliansı) sabit ise kullanılabilir. Ne yazık ki, ventrikül kompliansı normalde lineer değildir (Figür-2). Ayrıca diyastolik fonksiyondaki değişiklikler ventrikül kompliansını azalttığından aynı LVEDP değeri daha az bir preloadı yansıtabilir. Ventrikül fonksiyonu ve kompliansını etkileyen pek çok faktör bilinmektedir. Ancak yine de LVEDP’nin veya buna yakın basınçların (pulmoner kapiller wedge basınç gibi) ölçümü, LV preloadunun değerlendirilmesinde hala en değerli yöntemdir. Santral venöz basınç da hem RV preloadunun hem de normal kişilerin çoğunda LV preloadunun bir göstergesi olarak kullanılabilir.

 

Ventrikül kompliansını etkileyen faktörler, relaksasyon hızına ilişkin olanlar (erken diyastolik komplians) ve ventrikülün pasif sertliği (geç diyastolik komplians) olarak ikiye ayrılabilir. Hipertrofi, iskemi ve asenkroni, erken kompliansı azaltırken; hipertrofi ve fibrozis geç kompliansı azaltır. Perikardiyal hastalık, diğer ventrikülün aşırı distansiyonu, tümörler ve cerrahi kompresyon gibi ekstrensek faktörler de ventrikül kompliansını azaltabilir. Normalde duvarı daha ince olduğu için RV, sıklıkla LV’den daha fazla komplianstır.

 

Afterload

 

Sağlam bir kalpte afterload, hem sistol sırasında ventriküler duvar gerilimi, hem de ejeksiyona arteryel direnç ile eşdeğerdir. Duvar gerilimi, ventrikülün kendi kavitesini azaltmak için yenmek zorunda olduğu basınç olarak da düşünülebilir. Eğer ventrikülün küre şeklinde olduğu düşünülürse ventriküler duvar gerilimi Laplace kanunu ile tanımlanabilir:

 

Daire çevresinin gerilimi : (P x R) / (2 x H)

 

Bu formülde P, ventrikül içi basınç; R, ventrikülün yarıçapı ve H, duvarın kalınlığıdır. Her ne kadar ventrikül genellikle elipsoidal ise de yine de bu formül kullanılabilir. Ventrikülün yarıçapı büyüdükçe aynı ventrikül basıncını oluşturmak için gereken duvar gerilimi de o oranda artacaktır. Aksine, duvar kalınlığındaki bir artış, ventrikül duvar gerilimini azaltacaktır.

 

Sistolik intraventriküler basınç, ventriküler kontraksiyonun gücüne, aortanın viskoelastik özelliklerine, proksimal branşlarına, kana (viskozite ve densite) ve sistemik vasküler rezistansa (SVR) bağlıdır. Genelde bir hastanın viskoelastik özellikleri sabit olduğu için LV afterloadu genellikle SVR’a eşittir. SVR, aşağıdaki eşitlikten hesaplanabilir:

 

SVR= 80 x (MAP – CVP) / CO

 

Bu eşitlikte MAP, ortalama arter basıncını (mmHg); CVP, santral venöz basıncı (mmHg) ve CO da kardiyak outputu (L/dk) ifade eder. Normal SVR, 900-1500 din.sn.cm-5tir. SVR’da akut değişiklikler olmadıkça ya da ventrikül duvarının kalınlığında, çapında ve hacminde kronik değişiklikler bulunmadıkça sistolik kan basıncı,LV afterloadunu yansıtan bir değer olarak kullanılabir.

 

PVR = 80 x (PAP – LAP) / CO

 

Bu eşitlikte PAP, ortalama pulmoner arter basıncını; LAP ise sol atrium basıncını ifade eder. Pratikte , LAP yerine PCWP kullanılabilir. Normal PVR, 50-150 din.sn.cm-5’tir.

CO, afterloada ters orantılıdır (Figür-3). Duvarı daha ince olduğundan RV, LV’e göre afterloadtaki değişikliklere daha hassastır. RV veya LV’inde fonksiyon bozukluğu olan olgularda CO, afterloadtaki akut artışlarda önemli oranda etkilenir. Bu durum , özellikle miyokard depresyonu olan olgularda daha barizdir (ki bu durum anestezi sırasında sıklıkla oluşur).

 

Kontraktilite

 

Kardiyak kontraktilite (inotropizm), preload ve afterload’ta değişiklik olmaksızın miyokardın intrensek pompalama yeteneğidir. Kontraktilite miyokard kasının kasılma hızına bağlıdır ki bu da sistol sırasında intrasellüler Ca++ konsantrasyonu ile ilişkilidir. Bazı durumlarda kalp hızının artması, muhtemelen intrasellüler Ca++ miktarını arttırdığı için kontraktiliteyi arttırır.

Kontraktilite; nöral, humoral ve farmakolojik faktörlerden etkilenebilir. Sempatik sinir sistemi aktivitesi, normalde kontraktiliteyi etkileyen en önemli faktördür. Sempatik fibriller hem atrium, hem ventrikül kasını, hem de nodal dokuları inerve ederler. Pozitif kronotropik etkisine ilaveten beta1 reseptör aktivasyonu yoluyla norepinefrin, kontraktiliteyi de arttırır. Miyokardta alfa adrenerjik reseptörler de mevcuttur ancak pozitif inotropik ve kronotropik etkileri minimaldir. Adrenallerden epinefrin salınımı ve sempatomimetik ilaçlar da beta1 reseptör aktivasyonu yoluyla kontraktiliteyi arttırır.

Miyokardiyal kontraktilite; anoksi, asidoz, kalpteki katetolamin depolarının tükenmesi ve miyokard kas fonksiyonunun iskemi veya infarktüse bağlı olarak bozulması gibi faktörlerin varlığında deprese olur. Pek çok anestezik ve antiaritmik ajan da negatif inotropturlar.

 

Duvar hareketi anormallikleri

 

Bu anormallikler: iskemi, skarlaşma, hipertrofi veya iletimin değişmesine bağlı olabilir. Ventriküler kavite, simetrik olarak ve tamamen kollabe olmazsa boşalması da bozulur.

Sistol sırasında; hipokinezi (kontrak-siyonun azalması), akinezi (kontraksiyonun olmaması) ve diskinezi (paradoksal bulging) kontraksiyon anormallikleridir. Her ne kadar diğer alanlarda kontraktilite normal ve hatta artmış olabilirse de ventrikülün kasılmada problemi olan alanları stroke volümü azaltabilir ve bozabilir. Bozulmanın ciddiyeti; kontraksiyon anormalliği olan sahaların büyüklüğü ve çapı ile ilişkilidir.

 

Valvüler disfonksiyon

 

Valvüler disfonksiyon, kalbin dört valvinden birinde oluşabilir ve stenoz, regürjitasyon veya her ikisine birden neden olabilir. Bir AV kapağın (triküspit veya mitral) stenozu, başlıca ventriküler preloadu azaltmak yoluyla strok volümü de azaltırken bir semilunar kapağın (aortik veya pulmoner) stenozu, ventriküler afterloadu arttırarak atım hacmini azaltacaktır. Aksine, valvüler regürjitasyon; preload, afterload ve kontraktiliteden bağımsız olarak tek başına atım hacmini azaltır. Bir AV kapak yetersiz ise her sistolde atılan kanın bir kısmı atriuma geri kaçacaktır. Bir semilüner kapak yetersiz olduğunda ise atılan kanın bir kısmı diyastolda ventrikül içine geri dönecektir.

 

VENTRİKÜL FONKSİYONUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ

  1. VENTRİKÜL FONKSİYON EĞRİLERİ

 

CO veya strok volümün preload ile ilişkisini gösteren eğri, patolojik durumların değerlendirilmesinde ve ilaç tedavisinin anlaşılmasından yarar sağlar. Normal sağ ve sol ventrikül fonksiyon eğrileri, Figür-4’te gösterilmiştir. Ventriküler basınç-volüm diyagramları ise, kontraktiliteyi preload ve afterload’dan ayırdıklarından ötürü daha da yararlıdır. Bu tip diyagramlarda iki nokta ayrımsanabilir: end-sistolik nokta (ESP) ve end-diyastolik nokta (EDP). İlki sistolik fonksiyonu yansıtırken ikincisi daha çok diyastolik fonksiyonu yansıtır. Herhangi bir andaki kontraktil durumda, tüm ESP’ler aynı çizgi üzerindedir; yani end-sistolik volüm ve end-sistolik basınç arasındaki ilişki sabittir.

 

  1. SİSTOLİK FONKSİYONUN DEĞERLENDİRİLMESİ

 

Ventrikül basınçında sistol sırasında zamana karşı oluşan değişiklik (dP/dt),  sıklıkla kontraktilitenin ölçümünde kullanılır. Kontraktilite doğrudan dP/dt ile orantılıdır. Ancak bunun ölçümü yüksek doğruluğu olan özel bir ventriküler kateter gerektirir. Preload, afterload ve kalp hızından etkilenebileceği için dP/dt’nin yararı da sınırlıdır.

 

Ejeksiyon Fraksiyonu

 

Ejeksiyon fraksiyonu (EF), diyastol sonundaki ventriküler volümün ejekte edilen miktarı olup sistolik fonksiyonun klinik değerlendirilmesinde en sık kullanılan ölçüm yöntemidir. Aşağıdaki eşitlik ile hesaplanabilir:

 

EF = ( EDV – ESV ) / EDV

 

Bu eşitlikte EDV, LV’ün diyastolik volümü; ESV ise end-sistolik volümdür. Normalde EF yaklaşık 0,67±0,08’dir. Ölçümler preoperatif dönemde kardiyak kateterizasyon, radyonükleotid çalışmalar, transtorasik veya transözofageal ekokardiyografi ile yapılabilir. Hızlı yanıt verebilen termistörlü pulmoner arter kateterleri ile sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ölçülebilir Ancak PVR arttığında, RV-EF’ndaki azalma kontraktiliteden çok afterloadu yansıtacaktır.

 

  1. DİYASTOLİK FONKSİYONUN DEĞERLENDİRİLMESİ

 

LV diyastolik fonksiyonu klinik olarak Doppler ekokardiyografisi ile değerlendirilebilir. Diyastol sırasında mitral kapaktan akım hızı ölçülebilir. Diyastolik akımın erken pikinin geç sistolik akıma (atrial) oranı normalde 1-2’dir. 1’den büyük bir akım hızı oranı genellikle azalmış komplians ve diyastolik disfonksiyonu gösterir.

 

KORONER SİRKÜLASYONUN ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ

  1. ANATOMİ

Miyokardiyal kan akımı başlıca sağ ve sol koroner arterlerden sağlanır. Kan, epikardiyal venlerden endokardiyal venlere akar. Miyokardı perfüze ettikten sonra koroner sinüs ve arterior kardiyak venler yoluyla sağ atriuma döner. Kanın ufak bir miktarı da thebesian venler ile doğrudan kalp odacıklarına dökülür. Sağ koroner arter normalde RA, RV ve posterior LV’ün bir bölümünü kanlandırır. Sol koroner arter ise LA ve LV (başlıca anterior ve lateral duvarlarını) besler. SA nodun kanlanması, olguların %60’ında sağ koroner arter, %40’ında da sol koroner arter yoluyla olur. AV nod ise %90 olguda sağ koroner arterin sirkumfleks dalından kan alır.

 

  1. KORONER PERFÜZYONUN BELİRLEYİCİLERİ

Diğer organlardaki sürekli kan akımının aksine aralıklı olması nedeniyle koroner perfüzyon emsalsizdir. Kontraksiyon sırasında, LV’deki intramiyokardiyal basınçlar, sistemik arteriyel basınca yaklaşır. LV’ün kontraksiyon kuvveti, koroner arterlerin miyokard içinde kalan kısımını hemen hemen tamamen oklüde eder ve kan akımı epikardiyal venlerde ersine döner. Diyastolün geç döneminde bile LV basıncı, venöz basıncı (sağ atrial) aşar. Böylelikle, koroner perfüzyon genellikle aortik basınç ve ventrikül basıncı arasındaki fark tarafından belirlenir ve LV, hemen tamamen diyastol sırasında beslenir. Aksine RV, hem diyastol hem de sistol sırasında perfüze olur. Ayrıca arteriyel diyastolik basınç, miyokardiyal kan akımının belirlenmesinde ortalama arter basıncından daha önemlidir.

 

Koroner perfüzyon basıncı: Arteryel diyastolik basınç – LVEDP

 

Aortik basınçtaki azalmalar veya VEDP’ daki artışlar, koroner perfüzyon basıncını azaltır. Kalp hızının artması da diyastolik süreyi azaltacağından koroner perfüzyonu da azaltır. En büyük intramural basınçlar sistol sırasında oluştuğundan, koroner perfüzyon basıncının azaldığı durumlarda endokardiyum iskemiye daha çok hassastır.

 

Koroner kan akımının kontrolü

 

Koroner kan akımı normalde miyokardın metabolik gereksinimine paraleldir. İstirahatte erişkin bir erkekte koroner kan akımı yaklaşık 250 ml/dk’dır. Miyokard kendi kan akımını, 50-l20 mmHg arasında perfüzyon basınç olduğunda regüle eder. Bu sınırların dışında kan akımı, basınca bağımlı hale gelir.

 

Normal koşullar altında kan akımındaki değişiklikler başlıca, metabolik gereksinime cevaben koroner arteryel tonusta oluşan değişiklikler sonucunda ortaya çıkar. Hipoksi, hem doğrudan hem de adenozin salınımı yolu ile dolaylı olarak koroner vazodilatatöre neden olur. Otonomik etkiler genelde zayıftır. Hem a1 ve hem de b2 adrenerjik reseptörler koroner arterlerde mevcuttur. a1 reseptörler başlıca daha büyük epikardiyal venlerde lokalize iken, b2 reseptörler başlıca daha küçük intramusküler ve subendokardiyal damarlarda bulunur. Sempatik stimülasyon. metabolik gereksinimi artırarak b2 reseptör aktivasyonu yoluyla genelde miyokardiyal kan akımını arttırır. Parasempatik uyarıların koroner damar ağında etkisi genelde zayıf olup minimal vazodilatasyon oluşturur.

 

 

  1. MİYOKARDİYAL OKSİJEN DENGESİ

Normalde miyokardiyal oksijen dengesi, miyokardiyal kan akımının en önemli belirleyicisidir. Oksijen gereksiniminin %20’sini bazal ihtiyaçlar, % 1’ini elektriksel aktivite, %15’ini volüm işi, % 64’ünü ise basınç işi oluşturur. Diğer dokuların pek çoğu normalde arteryel kandan %2,5 oranında oksijen çeker. Miyokard için bu oran % 65’tir.

 

Koroner sinüs oksijen satürasyonu normalde % 30’dur. Bu nedenle miyokard (diğer dokuların aksine) kan akımındaki azalmayı, Hb’den daha çok oksijen ekstrakte ederek kompanse edemez. Miyokardın oksijen gereksinimdeki herhangi bir artış, sadece koroner kan akımındaki artış ile karşılanabilir. Miyokardın oksijen gereksinimi ve sunumuna ilişkin en önemli faktörler Tablo-4’te sunulmuştur. Kalp hızının ve biraz daha az olmak üzere ventriküler end-diyastolik basıncın hem sunumun hem de gereksiniminin önemli belirleyicileri olduğuna dikkat ediniz.

 

LV kan akımının ölçümü için bir diyastolik basınç zaman indeksi (DPTI) önerilmiş olup aşağıdaki eşitlik ile hesaplanabilir:

 

DPTI = Koroner perfüzyon basıncı x sistol süresi

 

Benzer şekilde, oksijen gereksinimi de bir basınç zaman indeksi (TTI) ile ölçülebilir.

 

TTI= sistolik kan basıncı x sistol süresi

 

İki indeksin birbirine oranı, (endokardiyal viabilite oranı da denilir) oksijen gereksinim -sunum dengesinin değerlendirilmesinde yararlı olabilir. 0,7 den küçük bir oran, genellikle subendokardiyal iskemi ile birliktedir.

 

 

Tablo-4. Miyokardın oksijen sunumu-gereksinimi

arasındaki dengeyi etkileyen faktörler.

 

..Sunum :

Kalp hızı :

Diyastol süresi

Koroner perfüzyon basıncı:

Aortik diastolik kan basıncı

Ventriküler end-diyastolik basınç……

Arteryel oksijen içeriği:

Arteryel oksijen basıncı

Hb konsantrasyonu

 

Koroner damar çapı

Gereksinim :

Bazal gereksinimler

 

Kalp hızı

Damar basıncı:

Preload

Afterload

Kontraktilite

 

SİSTEMİK SİRKÜLASYON

Sistemik damar ağı; fonksiyonel olarak arterler, arterioller, kapillerler ve venler olarak ayrılabilir. Arterler, çeşitli organların kanlanmasını sağlayan yüksek basınçlı damarlardır. Arterioller, kapiller yatağı doğrudan besleyen ve kan akımını kontrol eden ufak damarlardır. Kapillerler, ince duvarlı damarlar olup kan ve dokular arasında nutrientlerin değişimine izin verirler. Venler de kanın kapiller yataktan kalbe dönmesini sağlarlar. Kanın çeşitli kompartmanlardaki dağılımı Tablo-5’de gösterilmiştir. Kan volümünün çoğunun sistemik sirkülasyonda özellikle sistemik venlerde olduğuna dikkat ediniz.

 

Tablo-5. Kan volümünün normal dağılımı(%)

 

 

Kalp   ..7..

Pulmoner sirkülasyon ……..  9..

Sistemik sirkülasyon

Arteryel

Kapiller

Venöz  .

..15..

 

5..

 

64..

 

 

Sistemik venöz tonustaki değişiklikler, bu damarların bir kan rezervuarı olarak görev yapmasını sağlar. Anlamlı kan veya sıvı kayıplarını takiben, venöz tonusun sempatik uyarı ile artması, bu damarların kalibrasyonunu azaltarak içlerindeki kanın vasküler yatağın diğer kısımlarına şiftine neden olur. Aksine venodilatasyon da bu damarların, kan volümündeki artışa adapte olmasını sağlar. Kanın kalbe dönüşünde, venöz tonusun sempatik kontrolü önemli bir belirleyicidir. Anestezi indüksiyonundan sonra bu tonusun kaybolması, hipotasiyona sıklıkla katkıda bulunur.

 

OTOREGÜLASYON

Pek çok dokuda, kendi kan akımını regüle etme özelliği (otoregülasyon) bulunur. Perfüzyon basıncının azalması ve doku ihtiyacının artması durumunda arteriollerde dilatasyon oluşurken basıncın artması veya ihtiyacın azalması arteriollerde konstriksiyon oluşturur.Bu olay, hem vasküler düz kasın gerilmeye karşı intirensek yanıtına hem de K+, H+ CO2, adenozin, laktat gibi vazodilatatör metabolik ürünlere bağlıdır.

 

ENDOTELYUM KAYNAKLI FAKTÖRLER

Vasküler endotel, kan basıncının ve akımının konrolünde önemli rol oynayan maddelerin salınmasında veya modifiye edilmesinde metabolik olarak aktif bir rol oynar. Bu tip maddeler arasında; vazodilatörler (nitrik oksit-NO), prostasiklin (PGI2), vazokonstriktörler, antikoagülanlar (trombomodülin, protein C), fibrinolitikler (doku plasminojen aktivatörü) ve platelet agregasyonunu inhibe eden faktörler (NO ve PGI2) yer alır. Nitrik oksit, nitrik oksit sentetaz yardımıyla argininden sentez edilir. Bu maddenin pek çok fonksiyonu bulunmaktadır. Dolaşımda potent bir vazodilatördür. Guanilat siklazı bağlar, cGMP düzeyini artırarak vazodilatasyon neden olur. Endotel kaynaklı vazokonstriktörler ve endotelin de trombin ve epinefrine cevaben salgılanırlar.

 

SİSTEMİK VASKÜLER YATAĞIN OTONOMİK KONTROLÜ

Her ne kadar hem sempatik hem de parasempatik sistemler, sirkülasyon üzerinde önemli etkilere sahip ise de damar yatağının otonomik kontrolü başlıca sempatik yolla olur. Sirkülasyonun sempatik kontrolü, tüm torasik ve ilk iki lomber spinal segmentlerden başlar. Buradan çıkan fibriller, kan damarlarından zengin olup ya spesifik otonomik sinirler olarak ya da spinal sinirlere eşlik ederek yol alırlar. Sempatik sinirler, kapillerler dışında tüm damar ağını innerve ederler. Başlıca arteryel yataktaki tonusun değişmesi hem kan basıncını, hem de kan akımının çeşitli organlarına dağılımını regüle eder. Venöz tonustaki değişmeler ise kalbe venöz dönüş miktarını etkiler.

 

Damar ağı, hem sempatik vazokonstriktör, hem de vazodilatatör fibrillere sahiptir ancak ilki pek çok dokuda fizyolojik olarak daha önemlidir. Alfa-1 adrenerjik reseptörler yoluyla oluşan sempatik vazokonstrüksiyon; iskelet kası, böbrekler, barsaklar ve ciltte potent olabilirken, beyin ve kalpte daha az etkilidir. En önemli vazodilatör fibriller ise iskelet kasında olup eksersiz sırasında beta-2 reseptörler yoluyla kan akımının artmasını sağlarlar.

 

Yoğun emosyonel uyarılar ile oluşabilen vazovagal senkop, hem vagal hem de sempatik vazodilatör fibrillerin aktivasyonu sonucudur.

 

Kalbin vasküler ve otonomik tonusu, aşağı pons ve medullada retiküler formasyondaki vazomotor merkezler tarafından kontrol edilir. Bazı vazokonstriktör ve vazodilatatör alanlar tespit edilmiştir. Vazokonstrüksiyon; yukarı medulla ve aşağı ponsun anterolateral alanlar, tarafından kontrol edilir. Bu alandaki adrenerjik hücrelerden spinal korda çok miktarda fibril gider. Bunlar aynı zamanda katekolaminlerin adrenallerden sekresyonundan sorumludur.

 

Vazodilatatör alanlar, aşağı medullada lokalizedir. Vazomotor output, SSS’nden giren (hipotalamus, serebral korteks ve beyin sapındaki diğer alanlar da olmak üzere) inputlar tarafından modifiye edilir. Posterolateral medulladaki alanlar, vagal ve glossofaringeal sinirlerden gelen inputları alır ve sirkülatuar reflekslerin oluşturulmasında önemli bir rol oynar. Sempatik sistem normalde vasküler yatağın kronik vasküler tonusunu sürdürür. Anestezi indüksiyonu veya sempatektomiyi takiben bu tonusun kaybı perioperatif hipotansiyona katkıda bulunur.

 

ARTERYEL KAN BASINCI

Sistemik kan akımı, kalbin siklik aktivitesi yüzünden büyük arterlerde pulsatil iken, zamanla sistemik kapillerlere ulaştığında süreklilik (laminer) kazanır. Büyük arterlerde ortalama basınç, 95 mmHg civarında olup büyük sistemik venlerle kalbe dönerken 0’a kadar düşer.

 

En büyük basınç düşüşü % 50 civarında olup arterioller boyunca görülür ki sistemik vasküler rezistansın büyük bir bölümünü bunlar oluşturur.

 

Ortalama arter basıncı (MAP), yaklaşık olarak SVR x CO’un sonucudur. Bu ilişki, Ohm yasasının sirkülasyona uyarlanmış şeklidir.

 

MAP – CVP= SVR x CO

 

MAP ile karşılaştırıldığında CVP küçük bir değer olduğundan bu eşitlikte genellikle ihmal edilir. Bu ilişkiden anlaşılacağı üzere bir hipotansiyon, ya CO’ un, ya SVR veya her ikisinin birden düşmesine bağlıdır. Arteryel kan basıncını sürdürebilmek için birindeki bir düşüş, diğerindeki artış ile kompanse edilmelidir. Ortalama arter basıncı, arteryel basınç dalgasından ölçülebileceği gibi aşağıdaki formül ile de hesaplanabilir:

 

MAP= DAB+ (SAB-DAB) / 3

 

Arteryel kan basıncı, atım hacmi ile doğru, arteryel ağacın kompliansı ile ters orantılıdır. Bu nedenle nabız basıncındaki azalmalar; atım hacmindeki azalmaya, SVR’taki bir artışa veya her ikisine birden bağlı olabilir.

 

Arteryel dalga formunun büyük arterlerden periferdeki daha küçük damarlara iletimi, kanın gerçek hızından daha hızlıdır. Arteryel dalga aortada kana kıyasla 15 kez daha hızlı hareket eder.

 

Arteryel kan basıncının kontrolü

 

Arteryel kan basıncı; kompleks nöral, humoral ve renal mekanizmalar ile hemen, orta vadede ve uzun vadede olmak üzere regüle edilir.

 

  1. Acil kontrol: Kan basıncının dakikadan dakikaya kontrolü, başlıca otonom sinir sistemi refleksleri ile olur . Kan basıncındaki değişiklikler, hem santral (hipotalamus ve beyin sapında olanlar) ve hem de periferik olarak (özel baroreseptörler) hissedilir. Kan basıncındaki azalmalar; sempatik tonusu arttırır; adrenallerden epinefrin sekresyonunu arttırır, vagal aktiviteyi suprese eder. Oluşan sistemik vazokonstriksiyon, kalp hızında ve kardiyak kontraktilitedeki artış ile kan basıncı yükselir. Aksine, hipertansiyon ile sempatik aktivasyon azalır, vagal tonus artar.

 

Periferik baroreseptörler, Common karotid arterlerin bifürkasyonunda ve aortik arkta yer alırlar. Kan basıncınınn yükselmesi, baroreseptör deşarjını arttırıp sistemik vazokonstriksiyonu inhibe eder, vagal tonusu arttırır (baroreseptör refleks). Kan basıncındaki azalmalar, baroreseptör deşarjını azaltarak vazokonstriksiyona ve vagal tonusun azalmasına neden olur. Karotid baroreseptörleri, Herring siniri (glossofarengeal sinirin bir dalı) yoluyla beyin sapındaki sirkülatuar merkezlere sinyal yollarken aortik baroreseptörlerden çıkan aferent sinyaller, vagus siniri ile taşınır. İki periferik reseptörden, karotitte olanı fizyolojik olarak daha önemlidir ve postür değişikliği gibi akut olaylarda kan basıncında oluşan değişiklikleri minimale indirmekten sorumludur.

 

MAP, 80-160 mmHg arasında iken karotid baroreseptörleri maksimum düzeyde efektiftir. Akut kan basıncındaki değişikliklere adaptasyonunun 1-2 gün olması, kan basıncının uzun süreli kontrolünde bu refleksi etkisiz kılar. Tüm volatil anestezikler, normal baroreseptör yanıtını deprese ederler, ancak izofluran ve enfluranda bu etki biraz daha azdır. Kardiyopulmoner gerilim reseptörleri, atriumlarda ve pulmoner sirkülasyonda lokalize olup benzer bir etkiye neden olabilirler.

 

  1. Orta vadeli kontrol: Artmış sempatik aktivasyonla birlikte arteryel basınçta bir kaç dakika süren azalmalar, renin angiotensin aldosteron sistemini aktive eder, arginin vazopressin (AVP) sekresyonunu arttırır ve normal kapiller sıvı değişimini değiştirir. Hem angiotensin II ve hem de AVP, potent arterioler vazokonstriktördürler. Orta vadeli etkileri, SVR’ı artırmaktır. Angiotensin II oluşumunun aksine vazokonstrüksiyon oluşturacak kadar AVP sekresyonu olabilmesi için hipotansiyonun ciddi olması gerekir.

 

Arteryel kan basıncındaki değişikliklerin süreklilik arz etmesi, kapiller basınçlardaki sekonder etkileri nedeniyle dokularda sıvı değişimini de etkiler. Hipertansiyon intravasküler sıvının interstisiyel hareketini arttırırken hipotansiyon intenstisiyel sıvının intravasküler alana şiftini hızlandırır. İntravasküler volümdeki bu tür kompansatuar değişiklikler, özellikle renal fonksiyonun yeterli olmadığı durumlarda, kan basıncındaki oynamaların azaltılmasına katkıda bulunur.

 

  1. Uzun süreli kontrol: Arteryel basınçtaki değişiklikler bir kaç saat sürdüğünde daha yavaş renal mekanizmalar devreye girer. Kan basıncını normale getirmek üzere böbrekler, total vücut sodyum ve su dengesini değiştirir.

 

Hipotansiyon, sodyum (ve su) retansiyonuna neden olurken hipertansiyon genellikle normal kişilerde sodyum atılımını arttırır.

 

KAYNAK

  1. Morgan GE, Mikhail MS: Clinical Anesthesiology 2nd edition, Prentice-Hall International Inc., Appleton & Lange 1996.

 

KARDİAK HASTALARIN NONKARDİYAK CERRAHİSİNDE ANESTEZİ .

1.HİPERTANSİYON

1.1.İntraoperative esaslar:

Bir hipertansif hastanın anestezi stratejisi, o hasta için uygun sınırlarda ve stabil olarak seyreden bir kan basıncı sağlamaya yönelik olmalıdır. Labil hipertansiyon’lu veya yakın geçmişte hafif bir hipertansiyonu olmuş olgulara, normotansif olgular gibi davranılabilir. Buna karşın uzun süreli, veya kötü tedavi edilmiş olgularda serebral kan akımının (CBF) otoregülasyonunun bozulacağı da akılda tutulmalıdır. Bu olgularda yeterli CBF sağlanabilmesi için normalden daha yüksek ortalama arter basıncı (MAP) değerlerine gereksinim vardır. Oysa bu tür uzun süredir hipertansif olan olgularda koroner arter hastalık (KAH) ve kardiyak hipertrofinin eşlik etme şansı da yüksek olacağından kan basıncındaki aşırı yükselmelere de izin verilmemesi gerekmektedir. Hipertansiyon, özellikle taşikardi ile beraber ise; myokardiyal iskemiyi, ventriküler disfonksiyonu veya her ikisini birden tetikleyebilir ya da ağırlaştırabilir. Arteriyel kan basıncının genellikle preoperatif değerlerinin +% 10-20 sınırlar içinde tutulması uygun olacaktır. Eğer anlamlı hipertansiyon varsa (>180/120 mmHg) peroperatif dönemde arteryel kan basıncının normalin üst sınırlarında (150-140/90-80 mmHg) tutulması tercih edilmelidir.

 

1.2.Monitorizasyon :

Hipertansif olguların çoğunda özel intraoperatif monitörler gerekli değildir. Direkt intraarteryel basınç monitorizasyonu, kan basıncında büyük oynamaları olan ya da kardiak afterload ve preloadta hızlı ve anlamlı değerlerin bekleneceği major cerrahi girişimlerde tercih edilmelidir. Op. süresince EKG monitorizasyonunda ilk amaç iskemi bulgularının gözlenmesi olmalıdır. 2 st. veya daha uzun sürecek cerrahi girişimlerde idrar çıkışı yakın izlenmelidir. İnvaziv hemodinamik monitorizasyon uygulandığında, ventriküler hipertrofisi olan olgularda sıklıkla ventriküler kompliansın azaldığı görülecek, yeterli sol ventrikül enddiyastolik volümü (LVEDV) ve kardiyak outputu (CO) sağlamak için daha yüksek PCWP’lar (12-18 mmHg) gerekli olacaktır.

 

1.3.İndüksiyon:

Hipertansif olgularda anestezi indüksiyonu ve endotrakeal intübasyon sıklıkla hemodinamik instabiliteye neden olur. Preoperatif dönemdeki antihipertansif tedavinin yeterliliği ile yakın bir ilişki göstermek üzere anestezi indüksiyonunu takiben hipotansiyon, endotrakeal intübasyonu takiben de abartılı bir hipertansif yanıt oluşacaktır. İndüksiyonu takiben oluşan hipotansiyonun derecesi, kullanılan ajanın ve antihipertansif ajanların sirkülatuar depresan etkilerinin birbirinin arttırmasına da bağlıdır (Tablo-1). Antihipertansif ajanların çoğu ve genel anestezikler ya vazodilatatör, ya kardiak depressandır ya da her iki özelliği birden taşırlar. İlaveten pek çok hipertansif olgu, preoperatif dönemde volüm kaybetmiş olgulardır. Sempatolitik ajanlar (Beta-adrenerjik blokerler, alfa-adrenerjik blokerler, santral a2, ganglion bloke edici ajanlar) sempatetik tonusu azaltıp vagal aktiviteyi arttırraak normal protektiv sirkulatuar reflexleri zayıflatırlar. Hipertansif olguların yaklaşık % 25’inde endotrakeal intubasyonu takiben ciddi hipertansiyon gözlendiği belirtilmektedir. Laringoskopinin süresi ile hipertansiyonun ciddiyeti arasında kesin bir ilişki gösterilememişse de mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır. Ayrıca intübasyon derin anestezi altında yapılmalı ancak hipotansiyondan da kaçınılmalıdır.

 

Tablo-1: Kronik antihipertansif ajanların istenmeyen yan etkileri

 

 

İLAÇ GRUBU  İSTENMEYEN ETKİLER

Diüretikler

 

Tiazid Hipokalemi, hiponatremi, hiperglisemi, hiperlipidemi, hiperürisemi

Potasyum tutanlar Hiperkalemi

Sempatolitikler

Beta adrenerjik blokerler Bradikardi, ileti gecikmesi, miyokardiyal depresyon, bronş tonusunda artış, sedasyon

Alfa adrenerjik blokerler Postural hipotansiyon

Santral alfa-2 agonistler

Postural hipotansiyon, sedasyon, anestezi gereksiniminde azalma, bradikardi, rebound hipertansiyon, pozitif Coombs testi ve hemolitik anemi (metildopa), hepatit (metildopa)

Ganglion blokerleri  Postural hipotansiyon, diare, tuz ve sıvı retansiyonu, depresyon(reserpin)

Kalsiyum kanal blokerlerifdhfghfgh

 

Kardiyak depresyon, bradikardi, iletim bloğu (verapamil, diltiazem), periferik ödem (nifedipin), nöromusküler blokajda artış

Vazodilatörler

 

 

Postural hipotansiyon, refleks taşikardi, sıvı retansiyonu, sistemik lupus eritamatosus benzeri sendrom (hidralazin), plevral veya perikardiyal effüzyon (minoksidil)

ACE inhibitörleri Postural hipotansiyon, renal disfonksiyon, hiperkalemi, kemik iliği depresyonu

 

Endotrakeal intübasyon sonrası gelişecek hipertansif atağı önlemeye yönelik bazı girişimler şunlardır.

 

1) Potent bir volatil ajanın 10-15 dk. süreyle kullanılması ile anestezinin derinleştirilmesi.

 

2) Bolus narkotik kullanılması

a- Fentanyl 2.5-5 mikrog/kg.

b- Alfentanil 15-25 mikrog/kg

c- Sufentanil 0.25-0.5 mikrog/kg

3) Lidokain 1.5 mg/kg iv veya intratrakeal

 

4) Beta adrenerjik blokaj; a-Esmolol 0.3-1.5 mg/kg b-Propranolol 1-5mg c-Labetolol 10-50 mg

 

5) Nitroprusside; 1-2 mikrog/kg

 

6) Havayolunun topikal anestezisi. Klonidin ile premedikasyon uygulanması da intübasyona karşı oluşan hipertansif yanıtı azaltmaktadır.

 

1.4.Anestezik Seçimi:

 

1.4.1.Anestezi indüksiyonu : Herhangi bir ajanın veya tekniğin bir diğerine üstünlüğü hipertansif olgularda açık olarak gösterilememiştir. Rejyonel anesteziyi takiben oluşan kan basıncı azalması, hipertansif olgularda normotansif olgulara göre daha abartılıdır. Barbiraturatlar , benzodiazepinler, propofol ve etomidat pek çok hipertansif olguda genel anestezi indüksiyonu amacıyla güvenle kullanılabilir. Ketamin ise elektif olgularda sempatetik stimülasyon oluşturacağından kontrendikedir.

 

1.4.1. Anestezinin idamesi: Anestezi, volatil ajanların yalnız veya N2O ile birlikte kullanılması, dengeli teknikler (narkotik + kas gevşetici) yüksek doz opioidler, veya diğer total iv. tekniklerin biri ile sürdürülebilir. Kullanılan tekniğin volatil anesteziklerle kombinasyonu, kan basıncının kontrolünde daha başarılı olunmasın sağlayabilir. Vazodilatasyon ve nisbeten hızlı titre edilebilen ve reversible myokardiyal depresan etkileri, volatil ajanların kan basıncı üzerindeki etkilerinin kolaylıkla titre edilmesini sağlar. Bazı klinisyenler, opioidlerin ve özellikle sufentanil’in daha büyük otonomik supresyon ve kan basıncı kontrolüne izin verdiğine inanırlar.

 

1.4.3. Kas Gevşeticiler: Pankuronyum dışında her hangi bir kas gevşetici kullanılabilir. Pankuronyumun oluşturacağı vagal blokaj ve nöral katekolamin salınımı, kötü kontrol edilmiş hipertansif olgularda hipertansiyonu arttırabilir. Bununla birlikte ufak ve artan dozlarda kullanıldığında pankuronyumun kan basıncı ve kalp hızında oluşturacağı artışlar daha sınırlı olacaktır. Ayrıca opioidlerin veya cerrahi maniplasyonların oluşturacağı aşırı vagal tonus artışlarında faydalı bile olabilir.

 

1.4.4. Vazopressörler: Hipertansif olgularda endojen ketakolaminler ve eksojen sempatetik agonistlere karşı yanıtlar abartılı olur. Aşırı bir hipotansiyonu tedavi etmek için bir vazopressör gerektiğinde fenilefrin gibi doğrudan etkili bir ajanın ufak dozlarının (25-50 microg) kullanılması, indirekt ajanlara tercih edilmelidir. Bunun dışında ufak doz (5-10 mg) efedrin kullanımı vagal tonusu yüksek olgularda tercih edilebilir.

 

1.4.5. İntraoperatif hipertansiyon Anestezinin derinleştirilmesine yanıt vermeyen bir intraoperatif hipertansiyon, pek çok parenteral ajanla tedavi edilebilir (Tablo-2). Bu tedaviye başvurulmasından önce hipoksemi veya hiperkapni gibi olası nedenlerin dışlanmasına dikkat edilmelidir. Kullanılacak hipotansif ajanın secimi, hipertansiyonun ciddiyetine, ortaya çıkış hızına ve nedenine (Ventriküler fonksiyona, kalp hızına bronkospastik pulmoner hastalık olup olmadığına) göre değişkenlik gösterir. Nitroprusside, orta derecede ciddi ve ciddi hipertansif hastalıkların tedavisinde etkin ve en hızlı etkili ajan olma özelliğini korumaktadır. Nitrogliserin ise daha az etkili olmakla birlikte myokardiyal iskeminin önlenmesinde ve tedavisinde faydalıdır. Ventriküler fonksiyonu iyi olan, kalp hızı yükselmiş olgularda beta adrenerjik blokerler uygun bir seçim olacakken brokospastik olgularda kontrendikedir Hidralazin, kan basıncının kontrolü için uygun bir ajan olmakla birlikte reflex taşikardiye neden olur.

 

Tablo -2 : Hipertansiyonun akut tedavisinde kullanılan parenteral ilaçlar

 

 

İLAÇ  DOZ SINIRLARI

ETKİNİN  BAŞLAMASI (dk.)

ETKİNİN  SÜRESİ(dk.)

 

Nitroprussit  0.5-10 mg/kg/dk

30 – 60

1 – 5

 

Nitrogliserin …. 0.5-10 mg/kg/dk

1

3 – 5

 

Esmolol 0.5 mg/kg

1

12 – 20

 

Labetalol  5 – 20 mg

1 – 2

240 – 480

 

Propranolol  1 – 3 mg

1 – 2

1 – 2

 

Nifedipine  10 mg

5 – 10

240

 

Hidralazine  5 – 20 mg

5 – 20

5 – 10

 

Trimethafan  3 – 4 mg/dk

1 – 3

240 – 480

 

Diazoksid  1 – 3 mg/kg

2 – 10

240 – 360

 

 

Postoperatif tedavi: Preoperatif antihipertansif tedavisi iyi düzenlenmemiş olgularda postoperatif hipertansiyon sıktır. Derlenme odasında olduğu kadar erken postoperatif periyodta da kan basıncının yakın izlenmesi gerekli olacaktır. Myokardiyal iskemi ve konjestif kalp yetesizliğine ilaveten kan basıncının ısrarla yüksek kalması, yara hematomlarına ve vasküler süturların ayrılmasına da neden olabilecektir. Derlenme döneminde hipertansiyon, sıklıkla multifaktöryeldir; respiratuar anormalliklerden, ağrıdan, volüm yüklenmesinden ve mesane distansiyonundan da etkilenir. Bu tür eşlik eden faktörler düzeltilmeli, gerekliyse parenteral antihipertansifler kullanılmalıdır. Bu dönemde sublingual nifedipine, özellikle myokardiyal iskemiden şüpheleniliyorsa ve bronkospazm varsa seçkin ilaçtır. Oral alıma başladığında ise hastalara preoperatif tedavileri tekrar başlanmalıdır.

 

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İntraoperative esaslar

Perioperatif periyot, myokardiyal oksijen gereksinimi ve myokarda oksijen sunumu arasındaki ilişkiyi olumsuz etkileyen pek çok olay ve faktöre gebedir. (Tablo-3) Sempatetik sistemin aktivasyonu önemli bir rol oynar . Sempatik aktivasyon, bazı olgularda doğrudan koroner vazo spazma da neden olabilir.

 

Tablo-3: Miyokardın oksijen gereksinimi ve miyokarda oksijen sunumu arasındaki dengeyi etkileyen faktörler

 

 

Faktör  Gereksinim  Sunum  Mekanizma

Preoperatif

Anksiete

Ağrı +  +

–  –

Sempatetik aktivasyon

Sempatetik aktivasyon

İntraoperatif

İndüksiyon ajanı

İntubasyon

İdame ajanları

Cerrahi stimülasyon

Kan kaybı

Ekstübasyon –  +  –  +  +  +

–  –  –  –  –  –

Kardiyak depresyon + vazodilatasyon

Sempatetik aktivasyon

Kardiyak depresyon + vazodilatasyon

Sempatetik aktivasyon

Sempatetik aktivasyon, hipotansiyon

Sempatetik aktivasyon

Postoperatif

Ağrı

Titreme +  +

–  –

Sempatetik aktivasyon

Sempatetik aktivasyon, artmış preload, artmış kardiyak output

Komplikasyonlar

Hipoksemi

Hiperkapni

Hipokapni

Asidoz

Anemi

Hipovolemi

Sıvı yüklenmesi +  +  +  +  +

–  –  –  –  –

Sempatetik aktivasyon, azalmış CaO2

Sempatetik aktivasyon

Olası koroner spazm

Sempatetik aktivasyon

Sempatetik aktivasyon, azalmış CaO2

Sempatetik aktivasyon, hipotansiyon

Sempatetik aktivasyon, artmış preload

 

Hipertansiyon ve miyokardiyal kontraktilitenin artışı miyokardın 02 gereksiniminin arttırırken taşikardi ihtiyacı arttırır, sunumu azaltır. Her ne kadar miyokardiyal iskemi sıklıkla taşıkardi ile birlikte ise de her hangi bir hemodinamik bozulma olmaksızın da görülebilir. İskemik kalp hastalarının anestezi idamesinde ilk öncelik myokardın 02 gereksinimi – sunumu arasındaki ilişkinin optimalize edilmesine yönelik olmalıdır. KH ve KAB’nda otonomik orijinli artışlar, anestezinin derinleştirilmesi veya adrenerjik blokaj ile kontrol edilmeli, buna karşın koroner perfüzyon basıncındaki (DAP- LVEDP) veya arteryel 02 içeriğindeki aşırı azalmalardan da kaçınılmalıdır. Her ne kadar kesin sınırlar tahmin edilemezse de diastolik arter basıncının 60 mmHg’nın üzerinde olması sağlanmalıdır. Ciddi koroner oklüzyonu olan olgularda ise daha yüksek diastolik arter basınçları tercih edilebilir. LVEDP’de (örneğin sıvı yüklenmesine bağlı olarak) aşırı yükselmelerden kaçınılmalıdır. Aksi takdirde ventriküler duvar tansiyonu (after load) artacak ve subenbendokardial perfüzyon azalacaktır. Son olarak yeterli kan Hb konsantrasyonu (> 9-10mg/dl) ve arteryel 02 basıncı da (> 60 mmHg) da sağlanmalıdır.

 

Monitörizasyon

Tüm ciddi koroner arter hastalığı olanlarda ve major veya multipl kardiak risk faktörü taşıyan olgularda (Tablo-4) intra arteryel basınç monitorizasyonu önerilir. Uzun sürecek , komplike ve büyük sıvı şifti ya da kan kaybı beklenen olgularda santral venöz basınç (CVP) ve pulmoner arter basınçları (PAP) da monitorize edilmelidir. Ventriküler disfonksiyonu ciddi derecede bozuk olan olgularda (EF<%40-50) ise PAP monitorizasyonu özellikle istenir. Two-dimensional transösofageal ekokardiografi (TEE); kontraktilite, ventrikül büyüklüğü (preload) ve kardiak output hakkında hem kalitatif hem de kantitatif olmak üzere değerli bilgiler verebilir. İntraoperatif dönemde iskeminin saptanması, ECG değ.lerinin, hemodinamik bulguların veya rejyonel duvar hareket değerlerinin (TEE ile) iyi tanınabilmesine bağlıdır. Dopller TEE ile, iskemik papiller kas disfonksiyonuna bağlı olarak gelişen mitral regujitasyon da başlangıç aşamasında tanınabilir.

 

Tablo-4: Nonkardiyak cerrahiyi izleyen kardiyak komplikasyonlarla ilişkili preoperatif ve intraoperatif faktörler

 

 

Preoperatif faktörler

S3 gallop

Juguler venöz basınç artışı

Son 6 ay içinde miyokardiyal infarktüs

Preoperatif EKG’de dakikada 5’ten sık ventriküler kontraksiyon

Preoperatif EKG’de sinüs ritmi dışında bir ritm / prematüre atrial kontraksiyon varlığı

Anlamlı aort stenozu

70 yaş ve üzeri

Acil girişimler

Kötü genel durum

İntraoperatif faktörler

İntratorasik, intraperitoneal veya aortik prosedürler

3 saati aşan operasyonlar

Büyük hemodinamik oynamalar

 

Elektrokardiyografi

Erken iskemik değ.lerin saptanması, deneyim ister ve genellikle mümkün olmaz. Bu tür bulgular; T dalgasının morfolojisindeki değişiklikler; inversiyon ve/veya kubbeleşme şeklindedir. Daha aşikar iskemiler ise progressif ST segment depresyonu şeklinde gözlenir. Down sloping ve horizantal ST depresyonu, up-slopıng depresyona göre iskemi için daha spesifiktir. Nonkardiyak cerrahi sırasında yeni ST segment elevasyonları nadirdir ve ciddi iskemi, vazospazm veya infarktüsün göstergesidirler. İskemi, açıklanamayan intraoperatif atrial veya ventriküler aritmi veya ileti anormallikleri ile de kendini gösterebilir. İskemi sırasında ECG’nin duyarlılığı, kaç derivasyon izlendiğine bağlıdır. İdeali en az iki derivasyonun izlenmesidir. Genellikle inferior duvar iskemisi ve aritmi teşhisi için DII, ön duvar iskemisinin teşhisi için V5 monitorize edilir. Posterior duvar iskemisinden şüphelenilen olgularda ösefagal derivsyon faydalı olacaktır. Sadece tek kanal monitorize edilebiliyorsa bir modifiye V5 derivasyonu (Anterior ve lateral iskeminin tespiti için sol kol (LA) elektrodunun V5 pozisyonunda yerleştirilmesi uygun olur. Bu durumda DI derivasyonu seçildiğinde ekranda modifiye bir V5 trasesi izlenecektir) en yüksek duyarlılığı sağlayacaktır.

 

Hemodinamik monitörizasyon

İskemik episodlar süresince en sık gözlenen hemodinamik anormallikler, hipertansiyon ve taşıkardi’dir. Bu ikisi genellikle miyokard iskemisinin sonuçları olmaktan çok nedenlerini oluşturur. Hipotansiyon ise geç ve olumsuz bir bulgudur. İskemi sırasında en anlamlı değişiklikler pulmoner arter basıncı monitorizasyonunda gözlenir. İskemi her zaman olmamakla birlikte, sıklıkla PCWP’teki ani bir artış ile birliktedir. Wedge trajesinde ani bir V dalgasının ortaya çıkışı genellikle iskemik papiller kas disfonksiyonu veya akut LV dilatasyonuna bağlı olarak akut mitral regurjitasyon gelişmesine bağlıdır.

 

İki boyutlu Transözofageal Ekokardiyografi (TEE)

TEE, yeni rejyonel duvar anormalliklerinin tespitinde değerli olabilir. Bazı çalışmalara göre TEE ile bu tür yeni anormalliklerin saptanması, ECG değişikliklerine nazaran daha hızlı ve daha duyarlı indikatörlerdir. Bu tür yeni anormallikler ile postoperatif miyokard infarktüsü arasında ilişki bulunmaktaysa da hepsinin iskemik kaynaklı olması beklenmez. Kalp hızı, preload, afterload veya kontraktilitede , ilaç kullanımı ile oluşturulan artışlar hem rejyonal hem de global anormalliklere neden olabilirler Bunun ötesinde TEE, pahalı ekipman, yoğun bir deneyim gerektirir.

 

ANESTEZİNİN SEÇİMİ

Rejyonal Anestezi

Her ne kadar çalışmalar, rejyonal anestezinin genel anesteziye üstünlüğünü ortaya koymakta yetersiz kalmaktaysa da ekstramiteler, perine ve alt abdomene uygulanacak cerrahi girişimlerde iyi bir seçimdir. Spinal veya epidural anesteziyi izleyen ani kan basınç düşüşleri, yeterli sıvı replasmanı yapılana dek ufak doz fenilefrin (25-50 mg) ile tedavi edilirse koroner perfüzyon basıncının korunması sağlanır. Bradikardi varlığında ise 5-lo mg efedrin tercih edilebilir. Önceden sıvı yüklenmesi ile anlamlı hipotansiyon önlenebilir. KKY’i kompanse durumdaki olgular, rejyonel anestezi ile oluşan sempatektomiyi iyi tolere ederler ve preoperatif sıvı yüklenmesine gereksinim duymayabilirler. İnkomplet cerrahi anestezi veya rejyonel anestezi sırasında aşırı sedasyon uygulanması, regyonel anestezinin seçimi ile sağlanacak avantajları yok eder, hastaya gereksiz stress getirir ve miyokardiyal iskemiyi provake edebilir. Böyle bir durumda regional anestezinin genel anesteziye çevrilmesi uygun olacak hem de sıklıkla gözlenen hipertansiyon, taşikardi, hipoksi ve hiperkapniyi düzeltecektir.

 

Genel anestezi

İndüksiyon: Koroner arter hastalarının pek çoğu hipertansiftir. Hipertansiyonlu olgularda geçerli olan genel prensipler bu olgularda da geçerlidir. Orta derecede veya ciddi koroner arter hastalığında (üç damar, sol ana damar veya EF < % 50), indüksiyon tekniği bazı modifikasyonlar gösterir. İndüksiyon, minimal hemodinamik etki ile, bilinç kaybı ve yeterli bir anestezi seviyesi oluşturarak intübasyonun neden olacağı vasopressör yanıtı engellemelidir. İndüksiyon ajanının yavaş ve kontrollü bir şekilde uygulanması ile kan basıncındaki ani düşüşler engellenebilir ve yeterli bir anestetik depresyon sağlanabilir. Kirpik refleksi kaybolur kaybolmaz bir kas gevşeticinin uygulanması, ve kontrollü ventilasyona başlanması, indüksiyon süresince yeterli oksijenasyon sağlar. Yeterli anestezi derinliğine ulaşıldığı ve arteryel kan basıncı kabul edilebilecek en alt sınıra indiği zaman endotrakeal intübasyon uygulanır. İndüksiyon süresince kalp hızı, kan basıncı ve EKG defalarca kontrol edilmelidir.

 

Anestetik seçimi:

İndüksiyon ajanı : Pek çok olguda spesifik bir ajan secimi gerekmez. Barbitüratlar etomidat, propofol benzodiazepinler, opioidler ve bunların değişik kombinasyonları, sıklıkla kullanılır. Ketamine indirekt sempatomimetik etkileri nedeniyle nispeten kontrendikedir. Bununla birlikte bir benzodiazepin ile kombine edildiğinde minimal miyokardial depresyon ve hafif bir sempatik aktivasyon elde edilebilir. Bu kombinasyon ventrikül fonksiyonu kötü olan olgularda faydalı olabilir. Ciddi ventriküler disfonksiyonu olan olgularda yüksek doz opioid anestezisi savunulmaktadır. Meperidin dışındaki opioidler tek başına kullanıldıklarında ya kardiak depresyona neden olmazlar ya da bu depresyon minimaldir. Buna karşılık diğer iv. ajanlarla özellikle hemodiazepinlerle kombine edildiklerinde ciddi kardiak depresyon oluşabilir. Pür yüksek doz opioid indüksiyonu ile de kardiyak depresyon oluşabilir. Ancak bu daha ziyade artmış sempatik tonusun kaybolmasından kaynaklanır ki, kardiak outputları, yüksek sempatetik tonus ile korunan kötü ventriküler fonksiyonlu olgularda görülür. Ancak narkotikler tek başına kullanıldıklarında uyanıklık ve intraoperatif hipertansiyon insidansının fazla olduğu da unutulmamalıdır. Ayrıca uzayan respiratuar depresyon da pek çok non kardiyak operasyonda bu yöntemin kullanılmasını engeller.

 

Anestezinin idamesi: Ventrikül fonksiyonu iyi olan olgular genellikle volatil ajanlarla, deprese ventrikül fonksiyonu olanlar ise opioid zeminli anestezi ile daha iyi idare edilir. EF’u % 40-50’nin altında olan olgular potent volatil ajanların depresan etkilerine karşı daha duyarlıdır. N20 özellikle narkotiklerin varlığında anlamlı kardiyak depresyon oluşturabilir. Üç potent volatil ajanın koroner sirkülasyon üzerindeki etkileri tablo 20-11′ de özetlenmiştir. Üçü de 02 sunumundan ziyade gereksinimi azalarak myokardial 02 balansını olumlu etkilerler. İsofluran ise potent koroner vazodilatördür. Diğer ikisinin aksine ısofluran, geniş epikardiyal damarlardan ziyade intramyokardiyal arterleri dilate eder. Bu durum, myokardial otsnegülasyonu bozabilir. Bazı laboratuar verileri ve bir kaç klinik rapor, bazı durumlarda intrakoroner steal fenomenine neden olarak iskemiyi arttırabilir. Bu intrakoroner steal, daha ziyade kanlanması hemen hemen kolaterallere bağlı olan stenotik epikardial damarların distalinde oluşur. Stenotik damarlarda isofluran ile dilatasyon oluşmazken iskemik alanı besleyen damarlarda oluşan dilatasyo,n kanın iskemik alandan uzaklaşmasına yol açar. Bu gözlemlerin tersine. bu bulguların klinik önemi tartışmalıdır ve ısofluran koroner arter hastalıklarının anestezisinde en sık tercih edilen ajan olarak kullanılmaktadır. İntraoperatif dönemde oluşan bir iskemi, presiptan faktörlerin dışlanması ve varsa düzeltilmesini gerektirir. Oksijenasyon kontrol edilmeli, hemodinamik anormallikler (hipotansiyon, hipertansiyon, taşikardi) düzeltilmelidir. Eğer neden ayırdedilemiyorsa veya iskemik bulgular sebat ediyorsa iv nitrogliserin için endikasyon doğar. Bu durumda bir arteryel hat oluşturulması ventrikül fonksiyonu iyi olmayan olgularda ise PAC yerleştirilmesi gerekli olacaktır.

 

 

Ajan  Koroner Dilatasyon Koroner kan akımı Miyokardiyal O2 ihtiyacı

Halotan  +

Enfluran ++

İzofluran +++ 0

Kas gevşeticiler:

Sirkülatuar yan etkilerinin olmayışı vecuronium, pipecuronium ve doxacurium’u iskemik kalp hastalarında ideal kas gevşeti kılar. Vecuronium ile nadiren ciddi bradikardi bildirilmişse de bu olgularda narkotik kullanılmıştır. 0.4 mg/kg’dan düşük dozda ve yavaşça verilen atracurium genellikle minimal hemodinamik etkiye neden olur. Sch’nin sirkulatuar etkileri, başlıca otonomik ganglion ve kardiak muskarinik reseptörlerin stimulasyonuna bağlı olup kalp hızı ve kan basıncında değişken oynamalarla sonuçlanabilir. Net etkisi, hastanın preoperatif sempatetik ve parasempatetik tonusundan, antikolinerjiklerle premedikasyondan ve adrenerjik blokajdan etkilenir. Beta-Adrenerjik bloker alanlarda Sch’i takiben bradikardi görülebilir. Uygun kullanıldıklarında diğer kas gevşeticiler de bu olgularda güvenle kullanılabilir. Bunun dışında kas gevşeticilerin sirkülatuar yan etkilerinden diğer anestezik ajanların istenmeyen etkilerini dengelemek amacıyla yaralanılabilir. Örneğin pancuroniumun vagolitik etkisi potent narkotiklerin vagotonik etkisini dengeleyebilir. Kas paralizisinin standart ajanlarla reversü, koroner arter hastalarında olumsuz bir etki oluşturmaz Atropin yerine glikopirolat kullanımı ise taşikardi şansını azaltır.

 

Postoperatif tedavi

Anesteziden çıkış ve postoperatif dönemde miyokard üzerindeki stress sürebilir. Yeterli oksijenasyon sağlanıncaya dek 02 uygulaması sürdürülmelidir. Titreme sıklıkla 20-30 mg iv. meperidin veya 1.2 mg butorfanol ile tedavi edilebilir. Postop ağrı, analjezikle veya regional anestezi teknikleri ile kontrol edilmelidir. Eğer sıvı yüklenmesine ait bulgular varsa veya hastada ventrikül fonksiyonunun kötü olduğuna dair bir öykü varsa postoperatif x-ray faydalıdır. Pulmoner konjesyon tesbit edilirse 20-40 mg iv furosemid veya intravenöz vazodilatör tedavi (genellikle nitrogliserin) ile hızla tedavi edilmelidir. Bu olguların postop dönemdeki en büyük riskleri tanınmamış iskemi dir. Perioperatif MI’ların büyük bir çoğunluğu cerrahiyi takiben ilk 3 gün içinde sıklıkla 24-48 saat içinde oluşur. Sık olarak izah edilemeyen hipotansiyon şeklinde ortaya çıkar. Diğer presentasyonlar ise konjestif kalp yetersizliği, mental durumda değişiklikler, ve aseptomatik ECG bulgularıdır. Bu olguların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir. Tanı; genellikle ECG ve kardiak enzim değişiklikleri, daha az sıklıkta radionüklid çalışmalarla konur. VALVÜLER KALP HASTALIKLARI

 

  1. MİTRAL STENOZ

İntraoperatif Esaslar. Başlıca hemodinamik amaçlar. 1) Sinüs ritminin sürdürülmesi (Eğer preoperatif dönemde varsa) 2)Taşikardiden kaçınılması. 3) CO’da büyük artışların önlenmesi. 4) Hipovolemi ve sıvı yüklenmesinden kaçınılması

 

Monitörizasyon: Tüm major cerrahi girişimlerde full hemodinamik monitorizasyon (arteryel ve pulmoner arteryel basınçlar) genellikle endikedir. Aşırı sıvı yüklenmesi, bu olgularda pulmoner ödemi provake eder. Pulmoner arter basınçlarının yakından izlenmesi gereklidir. PCWP ölçümleri mitral stenoz varlığında transvalvüler gradienti yansıtır.

 

Ajanların seçimi: Olgular, spinal veya epidural anestezinin oluşturduğu vazodilatasyona oldukça duyarlı olabilir. Sempatik blokajın nispeten daha geç başlaması nedeniyle epidural anestezi spinal anesteziye tercih edilebilir. Sempatik stimulasyon nedeniyle ketaminin kendisi genellikle iyi bir ajanı olarak kabul edilmez. Aynı şekilde pankuronyumdan da kaçınılmalıdır. Bir volatil ajan ile opiod arasında secim yapılacaksa opioid daha iyi bir seçim olabilir. Volatil ajanlar istenmeyen vasodilastasyon oluşturabilir ve junctional ritmi tetikleyebilir. Volatil ajanlardan halotan, KH’nı azalttığı ve daha az vazodilatasyon oluşturduğu için seçilebilir. N20 bazı olgularda PVR’ı akut olarak arttırabildiği için dikkatle kullanılmalıdır. İntraoperatif taşikardi anestezinin derinleştirilmesi (bir opioid ile), iv esmolol veya atrial fibrilasyonu olan olgularda digoksin kullanımı ile kontrol edilebilir. Vasodilatasyon oluşturacağı için verapamil daha az tercih edilir. Ani supraventriküler taşikardiler, hemodinamiyi ciddi ölçüde bozuyorsa kardiyoversiyon gerekliliği vardır. Vasopressör gerektiğinde fenilefrin (beta adrenerjik etkisinin olmayışı nedeniyle) efedrine tercih edilir. Akut bir hipertansiyon ise full hemodinamik monitorizasyon altında potent vasodilatörlerin kullanımı ile tedavi edilmelidir.

 

2.MİTRAL REGURJİTASYON

İntraoperatif esaslar: Regurjitasyonun ciddiyeti ve LV fonksiyonunun durumu ile ilişkilidir. Kalp hızının yavaşlaması (uzun sistol) ve afterloadtaki akut artışlardan, regujitasyonu arttıracağından kaçınılmalıdır. Bradikardi, LVEDV’ü arttırmak ve mitral anulusu akut olarak dilate ederek regurjitan volümü arttırabilir. İdeal olarak KH, 80-100 arasında tutulmalıdır. Endotrakeal intübasyon ve cerrahi stimülasyonu takiben LV afterloadunda oluşan akut artışlar hızla tedavi edilmeli fakat aşırı myokardiyal depresyon da oluşturulmamalıdır. Aşırı volüm ekspansiyonu da LV ü dilate edecek regürjitasyonu arttırabilir.

 

Monitörizasyon: Monitörizasyon niteliği regürjitasyonun ciddiyeti ile ilişkilidir. Semptomatik olgularda PAP monitorizasyonunun extreme faydası vardır. Mitral regürjitasyon, PCWP dalgasında geniş bir CV dalgasıve hızlı bir y inişi ile tanınabilir. cv dalgasının yüksekliği atrial ve pulmoner vasküler komplians ile ters, pulmoner kan akımı ve regürjitan volümle doğrudan ilişkilidir. Çok geniş cv dalgaları, pulmoner arter trasesinin kendisinde dahi sıklıkla görülebilir.

 

Ajan seçimi: Ventriküler fonk.u nisbeten iyi korunmuş olgularda pek çok anestezik teknik problem çıkarmadan uygulanabilir. Spinal ve epidural anestezi bradikardiden kaçınmak koşuluyla iyi tolere edilir. Orta derecede ciddi ve ciddi ventr. disfonk.u olan olgular, volatil ajanların depresan etkilerine oldukça duyarlıdır. Bu olgularda bradikardiden kaçınmak kaydıyla opioid anestezisi uygundur. Bu amaçla pankuronyum’un seçimi de uygun olacaktır.

 

3.AORT STENOZU

Bu olgularda normal sinus ritminin, kalp hızının ve intravasküler volümün korunması esastır. Atrial sistol için gereken zamanın kaybı öz.le taşikardi ile birlikte olduğunda hızla tabloyu kötüleştirir. Atrial fibrilasyon gelişmesi ise ventriküler doluşu hızla bozar ve acil kardioversion gerektirir. Ventriküler kompliansın azalması, intravasküler volümdeki ani değ.lere karşı hastaları oldukça duyarlı kılar. Pek çok olgu, yeterli hidrasyona rağmen vuru hacmi sabitmiş gibi davranırlar. Bu tip durumlarda CO, hıza bağımlı hale gelir. Bu nedenle bradikardi (< 50 vuru dk) iyi tolere edilemez. Pek çok olguda kalp hızının 60-90 arasında tutulması uygun olacaktır.

 

Monitörizasyon: EKG ve kan basıncının yakın takibi esastır. ST ve T anormalliklerinden ötürü iskeminin teşhisi güçlük arzeder. İntraarteryel basınç monitorizasyonu ciddi aort stenozu olgularında kısa süreli hipotansiyon periyodları bile tolere edilemeyeceği için gereklidir. Pulmoner arter kataterizasyonu faydalıdır, ancak bulgular dikkatle yorumlanmalıdır. Yeterli LVEDV ve CO’ u koruyabilmek için normalden daha yüksek PCWP gerekli olur. Prominent a dalgası genellikle PCW dalgası üzerinde görülebilir. Vasodilatör kullanımı sadece PAC uygulanma olgularda tercih edilmelidir.

 

Ajan seçimi: Hafif ve orte derecede aort stenozu olan asemptomatik olgular, spinal veya epidural anesteziyi iyi tolere edebilirler Ancak her iki yöntem de hipotansiyona yol açmayacak şekilde dikkatlice uygulanmalıdır. Hipotansiyonun daha yavaş başlaması nedeniyle epidural anestezi, spinal anesteziye tercih edilebilir. Ciddi aort stenozu olgularında ise ikisi de kontrendikedir. Semptomatik olgularda genellikle ajan seçimi kritiktir. Bunlarda, narkotik zeminli anestezik teknikler genellikle minimal kardiyak depresyon oluşturacağından tercih edilir. Bir volatil ajan kullanılacaksa ; miyokard depresyonundan, vasodilatasyon ve atrial sistol kaybından kaçınmak için düşük konsantrasyonlarda kullanılmalıdır. Taşikardi ve hipertansiyon, miyokard iskemisine yol açacağından anestezinin derinliği arttırılarak tedavi edilmelidir. Eğer beta bloker kullanılacaksa esmolol, kısa ömründen dolayı tercih edilmelidir. Hastaların çoğunluğu vazodilatörlere karşı hassastır. Hatta myokardiyal 02 gereksinim-sunum dengesini bozacağından hafif hipotansiyonu bile tolere edemezler. Hipotansiyon, 25-50 mg gibi düşük dozlarda fenilefrin ile tedavi edilmelidir. İntraoperatif supraventriküler taşikardiler, kardiyoversiyon ile sık ventriküler ektopiler ise iv lidokain ile hemen tedavi edilmelidir.

 

3.AORT REGÜRJİTASYONU

Anestezik yaklaşım: Kalp hızı, normalin üst sınırlarında (80-100) tutulmalıdır. Bradikardi, regürjitan volümü arttırırken taşikardi, miyokardiyal iskemiye katkıda bulunur. Sistemik vasküler rezistanstaki artışlar ve aşırı miyokardiyal depresyondan kaçınılmalıdır. Kardiyak preload’taki kompansatuar artış korunmalı, fakat aşırı sıvı replasmanından da kaçınılmalıdır.

 

Monitörizasyon: Akut aort regürjitasyonu olan olgular ile ciddi kronik regürjitasyonu olanlarda full hemodinamik monitorizasyon uygulanmalıdır. Akut aort regürjitasyonunda , mitral valvin prematüre kapanışı sıklıkla gözlenir ve PCWP’ın (LVEDP’ın) yanlış yorumlanmasına neden olur. Geniş bir cv dalgasının görülmesi, LV dilatasyonuna bağlı olarak mitral regürjitasyon geliştiğini gösterir. aort regürjitasyonu olan olgularda geniş nabız basıncı karakteristiktir.

 

Ajan seçimi Pek çok olgu, intravasküler volüm korunmak kaydıyla spinal ve epidural anesteziyi iyi tolere ederler. Genel anestezi endike olduğunda isofluran iyi bir seçim olabilir. Ventriküler fonksiyonu deprese olgularda narkotik destekli genel anestezi daha uygundur. Bu teknikte sıklıkla bradikardi gelişeceğinden kas gevşekliği için pankuronyum kullanılması uygun olacaktır. İntraoperatif afterloadu azaltmak için nitroprussid kullanılacaksa full hemodinamik monitorizasyon kesinlikle gereklidir. Hipotansiyon tedavisinde genellikle tercih edilen efedrindir. Ancak hipotansiyon, aşırı vasodilatasyona bağlı ise ufak doz (25-50 microgr) fenilefrin kullanılabilir. Daha yüksek dozlarda ise fenilefrin, sistemik vasküler rezistansı, diastolik arter basıncını ve regürjitasyonu arttırabilir.

 

4.TRİKÜSPİT REGÜRJİTASYONU

Anestezik yaklaşım: Hemodinamik strateji, tamamen altta yatan patolojiye yöneltilmelidir. Sağ ventrikül atım hacmini ve LV afterload’unu koruyabilmek için hipovolemi ve sağ ventrikül afterload’unu arttıran faktörlerden (hipoksi ve asidoz gibi) kaçınılmalıdır. PEEP ve yüksek havayolu basınçları, sağ ventrikül afterloadunu arttıracağından istenmez.

 

Monitorizasyon: Hem CVP hem de pulmoner arter monitorizasyonu bu olgularda faydalı olur. Triküspit regürjitasyonu nedeniyle bazan PAC’ni triküspit valvden geçirmek mümkün olmayabilir. SAğ ventrikül fonksiyonunu izlemede CVP monitorizasyonu oldukça faydalıdır. PAP ölçümleri de sağ ventrikül afterload’u ve sol ventrikül preload’u hakkında bilgi verir. CVP’deki bir artış, sağ ventrikül fonksiyonunun bozulduğunu gösterecektir. CVP trasesinde bir cv dalgası genellikle bulunur. Bu olgularda triküspit regürjitasyonu nedeniyle termodilüsyon ölçümleri yüksek sonuçlar verir. Ajan seçimi Yine altta yatan hastalığa göre bir seçim yapılır. Pek çok olgu, spinal ve epidural anesteziyi iyi tolere ederler. Ancak hepatik disfonksiyona bağlı koagülopati, rejyonel anestezi uygulamasından önce dışlanmış olmalıdır. Genel anestezi sırasında N2O, pulmoner hipertansiyonu arttırabileceğinden dikkatlice kullanılmalıdır.

 

5.MİTRAL VALV PROLAPSUSU

Genel popülasyonun % 5’inde ve kadınlarda daha sık görülür. Anesteti uygulaması, hastanın klinik durumuna bağlıdır. Olguların pek çoğu asemptomatik olup profilaktik antibiyotik uygulaması dışında bir özellik göstermezler. İntraoperatif dönemde ventriküler aritmiler, özellikle sempatetik stimülasyona bağlı olarak görülebilir. Bu aritmiler, lidokain veya beta adrenerjik blokerlere genellikle yanıt verirler. Nispeten derin bir anestezi uygulaması ile intraoperatif aritmi şansı azaltılabilir. Bu olgularda ventrikül hacmindeki küçülmeler regürjitasyonu arttıracağından ; 1) Hipovolemi, 2) Ventrikül boşalmasını hızlandıran faktörlerden (sempatetik tonus artışı, afterload azalması) kaçınılması gerekir.

 

6.HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ

Olguların çoğu asemptomatiktir. Semptomatik olgularda supraventriküler ve ventriküler disritmiler sıktır. Bu olguların anestezi uygulamasında ; 1. Sempatetik aktivasyonu minimalize etmek, 2. Hipovolemiden kaçınmak, 3. Sol ventrikül afterload’undaki azalmalara engel olmak gerekmektedir. Ciddi outflow obstruksiyonu olan olgularda bir miktar miyokard depresyonu oluşturulması (volatil anesteziklerle), faydalı olur. Rejyonel anestezi uygulaması ise preload ve afterload’u azaltacağından tabloyu ağırlaştırabilir. Fenilefrin ve diğer pür alfa adrenerjik agonistler, kontraktiliteyi arttırmadan sadece SVR’ı arttırdıkları için ideal vasopressörlerdir.

 

İLETİM VE RİTM ANORMALLİKLERİ

BRADİARİTMİLER

Genellikle, SA nod disfonksiyonu veya AV noddaki ileti anormalliklerinden kaynaklanır. Revesibl anormallikler arasında ; 1.Vagal tonustaki artışlar, 2. Elektrolit imbalansı, 3. İlaç toksisitesi, 4. Hipotermi, 5. Miyokardiyal iskemi yer alır. İrreversibl nedenler ise; 1. İzole iletim sistemi anormallikleri 2. Hipertansif kalp hastalıkları, 3. Koroner arter hastalıkları, 4. Valvüler kalp hastalıklarından ibarettir.

 

DAL BLOKLARI

Sağ dal bloğu bir konjenital anomali veya organik kalp hastalığından orijin alırken sol dal blokları, iskemik kalp hastalıklarının göstergesidirler. Her ritm ve blok problemi, komplet kalp bloğu oluşturma şansına göre ciddiyet arzeder. Tam kalp bloğu gelişme şansı yüksek olan bu olgularda cerrahi öncesinde kalıcı veya geçici bir pace maker takılması uygun olacaktır. Pacemaker’lı olguların anestezisinde dikkat edilecek özelliklerin başında pacemaker fonksiyonunun kontrolü gelir. Her pace spike’ını bir QRS kompleksinin ve her QRS kompleksini, palpabl bir nabazanın izlediğine dikkat edilmelidir. Eğer hastanın kalp hızı, pacemaker’ın hızını aşarsa pace spike’ları görülemeyecektir. Bu tür durumlarda pace hızı arttırılmadan veya hastanın kalp hızı yavaşlatılmadan (Valsalva manevrası gibi) pacemaker’ın fonksiyonunun değerlendirilmesi mümkün olmayacaktır. Eğer pacemaker fonksiyonundan şüpheleniliyora bir kardiyoloji konsültasyonu uygun olur.

 

Cerrahi elektrokoter kullanılması, pacemaker’ı suprese edebilir. Bu nedenle kısa süreli, düşük outputlu koterizasyon kullanılması, topraklama paletinin pacemaker’dan mümkün olduğunca uzağa konulması ve bipolar koter kullanılması önerilir. Yine, elektrokotarizasyon sırasında arteryel nabazan trasesinin sürekli olarak (basınç trasesi veya pletismograf ile) izlenmesi zorunludur. Sch’nin oluşturacağı fasikülasyonlar ve postoperatif dönemdeki titremeler de pacemaker’ı suprese edebilir. Eğer intraoperatif dönemde pacemaker fonksiyon dışı kalırsa Fi02 , %100’e yükseltilmeli, cihazın tüm bağlantı ve pilleri kontrol edilmeli, jeneratör; asenkron moda, ventriküler output maksimuma getirilmelidir. Bu problem genellikle transvenöz elektrodun ventrikül endokardiyumundan ayrılması ile oluştuğundan kateterin yavaşça ilerletilmesi ile sorun çözümlenebilir. Bu arada atropin , isoproterenol ve epinefrin ile yapılacak farmakoljik müdaheleler yararlı olabilir. Buna rağmen yeterli kan basıncı sağlanamıyorsa bir başka pacing elektrod yerleştirilene veya yeni bir jeneratör elde edilene dek CPR uygulanmalıdır. Bu olguların anestezi uygulamasında tüm anestezik ajanlar kullanılabilir.

 

KAYNAKLAR

1.Cardiac Anesthesia. Edited by Kaplan JA. Wb.Saunders Company. Third Edition, 1993.

 

  1. Cardiac Anesthesia: Stephen J. Thomas Jon. L. Kromer.

 

  1. Anesthesia. Edited by Ronald D.Miller. Fourth Edition. Churchill Livingstone, 1994.

 

Aritmi

Arterit

Arteriyoskleroz

Aterom

Ateroskleroz

Atriyal septal defekt

Cardiac Syndrome X

Dev hücreli arterit

İnme

Kalp krizi

Koroner arter hastalığı

Perikardit

Raynaud fenomeni

Kalp ritmi bozuklukları

Ventriküler septal defekt

Üfürüm

Kalp Hastalıkları Yazıları Bilgi Amaçlıdır. Kalp Hastalıkları İlaç ve Doktor Yerine Tedavi Etmez.
Siz de kendi kendinize tedavi olmaya yeltenmeyiniz.

Yorum Bırakın